Prijeđi na sadržaj

Interleukin 13

Izvor: Wikipedija
edit
Interleukin 13

PDB prikaz baziran na 1ga3.
Dostupne strukture
1ga3, 1ijz, 1ik0
Identifikatori
SimboliIL13; ALRH; BHR1; IL-13; MGC116786; MGC116788; MGC116789; P600
Vanjski IDOMIM147683 MGI96541 HomoloGene1649 GeneCards: IL13 Gene
Pregled RNK izražavanja
podaci
Ortolozi
VrstaČovekMiš
Entrez359616163
EnsemblENSG00000169194ENSMUSG00000020383
UniProtP35225Q5SUZ9
Ref. Sekv. (iRNK)NM_002188NM_008355
Ref. Sekv. (protein)NP_002179NP_032381
Lokacija (UCSC)Chr 5:
132.02 - 132.02 Mb
Chr 11:
53.47 - 53.48 Mb
PubMed pretraga[1][2]

Interleukin 13 (IL-13) je citokin koji luče mnogi tipovi ćelija, a posebno T pomoćne ćelije tip 2 (Th2) ćelije[1], koje su važan medijator alergijske inflamacije i bolesti.[2]

Funkcije

[uredi | uredi kod]

Pored efekta na imune ćelije koji je slični onima od blisko srodnog citokina IL-4, IL-13 je (što je važnije) impliciran kao centralni medijator fizioloških promena indukovanih alergijskom inflamacijom mnogih tkiva. IL-13 proizvodi svoje efekte putem receptora koji se sastoji od više podjedinica: alfa lanac IL-4 receptora (IL-4Rα), i najmanje jednog od dva poznata IL-13-specifična vezujuća lanca [1]. Većina IL-13 bioloških efekata, poput IL-4 efekata, su vezane za jedan transkripcioni faktor, pretvarač signala i aktivator transkripcije 6 (STAT6).

IL-13 funkcije se u velikoj meri preklapaju sa IL-4 funkcijama, posebno u pogledu promena izazvanih na hematopoetskim ćelijama, mada su ti efekti verovatno manje važni u odnosu na potentniju ulogu citokina IL-4. Otuda, mada IL-13 može da proizvede sekreciju imunoglobulina E (IgE) iz aktiviranih ljudskih B ćelija, IL-13 brisanje iz miša nema značajnog efekta na bilo Th2 ćelijski razvoj ili antigen-specifični IgE odziv indukovan potentnim alergenima. U poređenju s tim, brisanje IL-4 gena poništava te odzive. Drugim rečima, IL-13 nije esencijalan limfoidni citokin, već je predominantno molekulski most koje povezuje alergijske inflamatorne ćelije sa ne-imunim ćelijama u kontaktu sa njima.

Mada je IL-13 primarno asociran sa indukcijom puteva disanja, on takođe ima antiinflamatorne osobine. Matriks metaloproteaze (MMP) disajnih puteva, koje su protein-degradirajući enzimi, su neophodne da izazovu izlaz izrađenih parenhimatoznih inflamatornih ćelija u lumen disajnih putevima, gde se one odstranjuju. Među drugim faktorima, IL-13 inducira MMP kao deo mehanizma koji štiti protiv suvišne alergijske inflamacije koja je predispozicija za gušenje.

Klinički značaj

[uredi | uredi kod]

IL-13 specifično podstiče fiziološke promene u organima napadnutim parazitima koje su neophodne da bi se izbacili strani organizmi, ili njihovi produkti. Na primer, za izvacivanje iz stomaka raznih mišjih crvenih glista potreban je IL-13 koji je izlučen iz Th2 ćelija. IL-13 izaziva nekoliko promena u stomaku koje stvaraju neprijateljsko okruženje za parazite, uključujući pojačane kontrakcije i glikoprotein hiper-sekreciju iz stomačnih Epitelsko tkivo epitelijalnih ćelija, što ultimativno dovodi odvajanja organizma sa zida stomaka i njihovo odstranjenje.[3]

Jaja parazita Schistosoma mansoni mogu biti usađene u više organa uključujući zid stomaka, jetru, pluća i čak centralni nervni sistem, što podstiče formaciju granuloma pod IL-13 kontrolom. Ovde, međutim, eventualni rezultat je oštećenje organa, i često ozbiljna ili čak fatalna bolest, a ne rezolucija infekcije. Jedan koncept u pomolu je da IL-13 možda antagonizira Th1 odziv koje je potreban za rešenje intracelularnih infekcija. U tom imunom deregulisanom kontekstu, obeleženom regrutovanjem neuobičajeno velikog broja Th2 ćelija, IL-13 inhibira sposobnost domaćinovih imunih ćelija da unište intracelularne patogene.

IL-13 je odgovoran za mnoge osobine alergijskih plućnih bolesti, uključujući metaplasia goblet ćelija i mukozna hipersekrecija koje doprinose obstrukciji disajnih kanala [4].

Reference

[uredi | uredi kod]
  1. 1,0 1,1 Wynn TA. IL-13 effector functions. Annu Rev Immunol. 2003;21:425-56.
  2. Mire-Sluis, Anthony R.; Thorpe, Robin, ur. (1998). Cytokines (Handbook of Immunopharmacology). Boston: Academic Press. ISBN 0-12-498340-5. 
  3. Thomas J. Kindt, Richard A. Goldsby, Barbara Anne Osborne, Janis Kuby (2006). Kuby Immunology (6 izd.). New York: W H Freeman and company. ISBN 1-4292-0211-4. 
  4. Wills-Karp M, Luyimbazi J, Xu X, Schofield B, Neben TY, Karp CL & Donaldson DD. Interleukin-13: central mediator of allergic asthma. Science 282, 2258-2261.

Literatura

[uredi | uredi kod]

Vanjske veze

[uredi | uredi kod]