Gojaznost

Izvor: Wikipedia
Gojaznost
lat. Obesitas
Klasifikacija i spoljašnji resursi

Obim struka je dobar pokazatelj distribucije masnog tkiva
ICD-10 E66.
ICD-9 278
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
MeSH C23.888.144.699.500

Gojaznost (lat. obesitas) je hronična bolest (bolesno stanje), koja se ispoljava prekomernim nakupljanjem masti u organizmu i povećanjem telesne težine. Svako povećanje telesne težine za 10% i više od idealne označava se kao gojaznost.[4][5] Osobe se smatraju gojaznima kada njihov indeks telesne mase (engleski body mass index, BMI), mera koja se dobija kada se telesna masa osobe u kilogramima podeli kvadratom visine te osobe u metrima, prekorači 30 kg/m².[6]

Epidemija ovog oboljenja je širom sveta u stalnom porastu, pa se gojaznost svrstava među vodeće bolesti savremene civilizacije. Ona dovodi do brojnih i teških komplikacija na mnogim organima i organskim sistemima, delujući istovremeno na dva polja. Osim što spada u glavne faktore rizika za nastanak široke lepeze kardiovaskularnih oboljenja, ona deluje i indirektno (agravirajućim efektom) uzrokujući druge bolesti. Na taj način, gojaznost pored očiglednih estetskih, može da stvori i ozbiljne zdravstvene probleme i da tako utiče na kvalitet života.

Gojaznost povećava verovatnoću pojave raznih oboljenja, naročito srčanih oboljenja, dijabetesa tipa 2, opstruktivne apneje tokom sna, određenih vrsta raka, artroze[5] i astme.[7][5][8] Gojaznost je najčešće uzrokovana kombinacijom prekomernog unosa energetski hranljivih materija, nedostatka fizičke aktivnosti i genetske osetljivosti, mada na neke slučajeve su uticali prvenstveno geni, poremećaji endokrinog sistema, lekovi ili psihijatrijska bolest. Dokazi koji podržavaju stav da neke gojazne osobe jedu malo, a ipak dobijaju na težini usled slabog metabolizma su ograničeni; u proseku, gojazne osobe imaju veći utrošak energije u poređenju sa negojaznim osobama zbog toga što je više energije neiphodno da bi se održavala povećana telesna masa.[9][10]

Kontrolisana ishrana i fizička aktivnost su glavni aspekti lečenja gojaznosti. Kvalitet ishrane se može unaprediti smanjivanjem konzumacije hrane bogate energijom, kao što je ona sa visokim sadržajem masti i šećera, kao i povećanjem konzumacije dijetetskih vlakana. Medicinski preparati protiv gojaznosti se uz odgovarajuću ishranu mogu uzimati radi smanjenja apetita ili sprečavanja apsorpcije masti. Ako kontrolisana ishrana, vežba i medicinski preparati nisu efikasni, želudačni balon može pomoći kod smanjenja težine ili može se obaviti operacija radi smanjenja zapremine želuca i/ili dužine creva, što dovodi do bržeg zasićenja i smanjene mogućnosti apsorpcije hranljivih materija iz hrane.[11][12]

Gojaznost je vodeći uzrok smrti koji se može sprečiti širom sveta, sa sve većom rasprostranjenošću kod odraslih i dece, a nadležni je smatraju jednom od najozbiljnijih problema zdravstva u 21. veku.[13] Gojazne osobe se često osećaju diskriminisano u većem delu modernog sveta (naročito na Zapadu), iako je tokom istorije gojaznost naširoko bila smatrana simbolom bogatstva i plodnosti, što i danas jeste slučaj u nekim delovima sveta.[5][14]

Gojaznost se podjednako često javlja u svim životnim dobima. U dečjem uzrastu ona je podjednako česta kod dečaka i devojčica, a posle puberteta je češća kod žena nego kod muškaraca.

Čovek sa najvećom zabeleženom težinom je bio Englez Viljem Kenmbel koji je umro u 22. godini života (1978. godine) i imao je 340 kilograma.

Tipovi gojaznosti[uredi - уреди]

A front and side view of a "super obese" male torso. Stretch marks of the skin are visible along with gynecomastia.
Izuzetno gojazan muškarac sa BMI od 47 kg/m²: težina 146 kg, visina 177 cm

Podela gojaznosti se može izvršiti na osnovu više kriterijuma.

Prema rasporedu masnog tkiva, dva osnovna tipa gojaznosti su: ginoidni ili ženski (oblik kruške) i androidni ili muški (oblik jabuke). Kod ginoidnog tipa gojaznosti višak masnog tkiva se nagomilava potkožno u donjim delovima tela, oko karlice i na butinama. Kod ovih osoba je uočena veća sklonost ka pojavi mehaničkih komplikacija u vidu otežanog kretanja, insuficijencije periferne venske cirkulacije i respiratorne insuficijencije. Ovaj tip gojaznosti može biti prisutan kod oba pola. Kod androidnog tipa (centralni ili visceralni tip) masno tkivo se nagomilava u predelu ramena, grudnog koša i abdomena. Ovaj tip gojaznosti nosi povećan rizik kardiovaskularnih i metaboličkih komplikacija, kao i nekih oblika karcinoma.

U odnosu na histološke karakteristike masnog tkiva postoji podela na: hiperplastičnu i hipertrofičnu gojaznost. U prvom slučaju se povećava broj adipocita (što je karakteristično za mlađe životno doba), a u drugom slučaju njihov volumen.

Gojaznost se može podeliti i prema životnoj dobi nastanka, prema etiopatogenetskim mehanizmima itd.

Gojaznost je bolest koja se ispoljava prekomernim nakupljanjem masti do mere u kojoj može imati neželjene efekte na zdravlje.[4] Određuje se pomoću indeksa telesne mase (engl. body mass index, BMI), a distribucija masti se dalje procenjuje uz pomoć odnosa obima kuka i struka i ukupnih kardiovaskularnih faktora rizika.[15][16] Indeks telesne mase je blisko povezan i sa procentom masti u telu i ukupnom količinom masti u telu.[17]

Kod dece, zdrava težina varira u zavisnosti od starosti i pola. Gojaznost kod dece i adolescenata nije definisana apsolutnim brojem, već u odnosu na istorijsku normalnu grupu, tako da gojaznost predstavlja indeks telesne mase veći od 95.% percentila.[18] Referentni podaci na kojima su ovi percentili zasnovani potiču iz perioda između 1963. i 1994. godine, i stoga na njih nije uticalo nedavno povećanje težine.[19]

Procena telesne težine i merenje gojaznosti[uredi - уреди]

Postoji više načina za izračunavanje optimalne telesne težine i procenu gojaznosti. Preporuka Svetske zdravstvene organizacije je da se procena stepena uhranjenosti izračunava primenom indeksa telesne težine (engl. body mass index).[6] To je matematička formula koja korelira sa telesnim mastima kod odraslih osoba i predstavlja odnos telesne mase izražene u kilogramima i kvadrata telesne visine izražene u metrima: \mathrm{BMI} = \frac{m}{h^2}

Najčešće korišćene definicije, koje je uspostavila Svetska zdravstvena organizacija (SZO) 1997. godine, a objavila 2000. godine, nudi vrednosti prikazane u sledećoj tabeli.[6]

BMI Stepen uhranjenosti Rizik za oboljevanje Rizik za oboljevanje na osnovu BMI i komorbiditeta*
<18.5 Slaba uhranjenost Minimalan Nizak
18.5-25 Normalna uhranjenost Nizak Umeren
25-30 Prekomerna uhranjenost Umeren Visok
30-35 Gojaznost I stepena Visok Vrlo visok
35-40 Gojaznost II stepena Vrlo visok Ekstremno visok
>40 Gojaznost III stepena Ekstremno visok Ekstremno visok

Neka tela su unela određene izmene u definicije SZO. Literatura iz polja hirurgije, gojaznost „III klase“ deli na dodatne dve kategorije čije tačne vrednosti su i dalje sporne.[20]

  • BMI ≥ 35 ili 40 je „teška gojaznost“
  • BMI ≥ 35 ili 40–44,9 ili 49,9 je „bolesna gojaznost“
  • BMI ≥ 45 ili 50 je “ekstremna gojaznost“

Pošto se kod stanovnika Azije negativne posledice po zdravlje razvijaju pri nižim vrednostima BMI u odnosu na belce, neke nacije su redefinisale pojam gojaznosti; Japanci su gojaznost definisali kao bilo koju vrednost ITM (BMI) veću od 25[21] dok Kina koristi ITM (BMI) veći od 28.[22]

Komorbiditet je stanje udruženo sa gojaznošću koje se pogoršava sa povećanjem BMI, a često poboljšava ukoliko se gojaznost uspešno tretira. Komorbiditet vezan za gojaznost: hipertenzija, kardiovaskularne bolesti, dislipidemija, dijabetes tip 2, apnea u snu, osteoartritis, sterilitet i dr.

Sa povećanjem indeksa telesne težine raste prevalenca komplikacija gojaznosti, a pri vrednostima iznad 30 kg/m² postaje evidentan i mortalitetni rizik.

Distribucija masti može se proceniti merenjem WHR (engl. waste to hip ratio), koji predstavlja odnos obima struka i kuka. Ovo je dobar indikator za procenu zdravstvenog rizika. Vrednosti do 1 za muškarce i do 0,85 za žene su donje granične vrednosti. Vrednosti preko pomenutih nose rizik za oboljevanje, nezavisno, ali i udruženo sa gojaznošću.

Merenje obima struka je još jedan način da se proceni distribucija masnog tkiva, pogotovo intraabdominalnih masti. Obim veći od 80 cm kod žena i 94 cm kod muškaraca nosi povećan rizik, a preko 88 cm kod žena i 102 cm kod muškaraca visok rizik za nastajanje raznih oboljenja. Visok odnos abdominalnog masnog tkiva udružen je sa hipertenzijom, smanjenom tolerancijom na glukozu, hiperinsulinemijom i dislipidemijom. Ovi simptomi se označavaju kao „sindrom iks“.

Postoji uzajamna veza između specifične težine tela i debljine kožnog nabora, tako da se na osnovu specifične težine tela može izračunati procenat masti u telu. Zbog toga, merenjem debljine kožnog nabora i potkožnog masnog tkiva, može se dobiti uvid o procentu masti u telu. Za merenje debljine potkožnog masnog tkiva koristi se kaliper. Za rutinsko merenje se preporučuju sledeća četiri mesta: iznad bicepsa, tricepsa, ispod lopatice i iznad karlice sa desne strane. Vrednost zbira se unosi u tablice i čita procenat masti u telu.

Nekada se koristila i formula po Demoleu, ali se ona smatra zastarelom i nepreciznom.

Uticaji na zdravlje[uredi - уреди]

Prekomerna telesna težina je povezana sa raznim oboljenjima, naročito kardiovaskularnim bolestima, dijabetes melitusom tip 2, opstruktivnom apnejom tokom sna, određenim tipovima raka, artrozom[5] i astmom.[23][5][8] Kao rezultat, zaključeno je da gojaznost smanjuje očekivani životni vek.[5]

Komplikacije bolesti[uredi - уреди]

  • Metaboličko-hormonalne komplikacije (šećerna bolest tip 2, insulinska rezistencija, dislipoproteinemija, hipertenzija),
  • Poremećaji na nivou cirkulišućih hormona i drugih faktora (citokina, hormona rasta i dr),
  • Bolesti organskih sistema (cerebrovaskularna bolest, srčana insuficijencija, tromboembolijske komplikacije, hipoventilacioni sindrom, holeitijaza, masna infiltracija jetre, disfunkcije imunološkog sistema, bolesti kože),
  • Maligne bolesti,
  • Mehaničke komplikacije (artroza, porast intraabdominalnog pritiska, lumbalni sindrom),
  • Hirurške komplikacije,
  • Psihosocijalne komplikacije (stres, depresija, povećan rizik invaliditeta, komplikacije na radnom mestu).

Smrtnost[uredi - уреди]

Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[1] Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[1]
Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[1]

Gojaznost je jedan od vodećih uzroka smrti koji se mogu sprečiti širom sveta.[13][24][25] Velika američka i evropska istraživanja su zaključila da je rizik od smrtnosti najniži kod vrednosti ITM (BMI) od 20–25 kg/m²[1][26] kod nepušača i od 24–27 kg/m² kod pušača, tako da se rizik povećava kod promena u bilo kom pravcu.[27][28] ITM (BMI) iznad 32 je povezan sa dvostrukim mortalitetom kod žena u 16-godišnjem periodu.[29] U Sjedinjenim Državama se procenjuje da gojaznost izaziva od 111.909 do 365.000 smrti godišnje.,[30][25] dok se 1 milion (7,7%) smrti u Evropi povezuje sa prekomernom težinom..[31][32] U proseku, gojaznost smanjuje očekivani životni vek od šest do sedam godina:[5][33] ITM (BMI) od 30–35 smanjuje očekivani životni vek za dve do četiri godine,[26] dok teška gojaznost (ITM (BMI) > 40) smanjuje očekivani životni vek za do 10 godina.[26]

Morbiditet[uredi - уреди]

Gojaznost povećava rizik od mnogih fizičkih i mentalnih stanja. Ovi komorbiditeti se najjednostavnije prikazuju na metaboličkom sindromu,[5] kombinaciji medicinskih poremećaja koji uključuju: dijabetes melitus tip 2, visok krvni pritisak, visok nivo holesterola u krvi, ivisok nivo triglicerida.[34]

Komplikacije su ili direktno izazvane gojaznošću ili indirektno putem mehanizama koji imaju zajednički uzročnik, kao što je loš način ishrane ili sedentarni način života. Jačina veze između gojaznosti i specifičnih stanja varira. Jedna od najjačih veza je sa dijabetesom tipa 2. Prekomerna telesna mast je osnovni uzročnik 64% slučajeva dijabetesa kod muškaraca i 77% slučajeva kod žena.[35]

Posledice po zdravlje se svrstavaju u dve široke kategorije: one koje se mogu pripisati uticaju povećane masne mase (kao što su osteoartritis, opstruktivna apneja u spavanju, društvena stigmatizacija) i one koje su uzrokovane povećanim brojem masnih ćelija (dijabetes, rak, kardiovaskularna oboljenja, nealkoholna masna bolest jetre).[5][36] Povećanje telesne masti menjaju osetljivost tela na insulin, što potencijalno vodi ka insulinskoj rezistenciji. Povišena masnoća takođe stvara i pro-zapaljensko stanje,[37][38] i protrombotičko stanje.[36][39]

Polje medicine Stanje Polje medicine Stanje
Kardiologija Dermatologija
Endokrinologija i Reproduktivna medicina Gastrointestilno
Neurologija Onkologija[52]
Psihijatrija Pulmologija
Reumatologija i Ortopedija Urologija i Nefrologija

Paradoks gojaznosti[uredi - уреди]

V. također: Paradoks gojaznosti

Iako su kod opšte populacije negativne posledice debljine po zdravlje praćene veoma očiglednim dokazima, čini se da dolazi do poboljšanja zdravstvenih rezultata kod određenih podgrupa sa povišenim ITM, što je fenomen poznat kao paradoks gojaznosti.[61] Ovaj paradoks je prvi put opisan 1999. godine kod osoba sa prekomernom težinom i gojaznih koji su bili podvrgnuti hemodijalizi,[61] a potom i kod osoba sa srčanom slabošću i perifernom arterijskom bolešću (PAB).[62]

Osobe sa srčanom slabošću, čiji je ITM bio između 30,0 i 34,9, imale su niži stepen mortaliteta od onih sa normalnom težinom. Ovo se pripisuje činjenici da ljudi često gube na težini kad im bolest uznapreduje.[63] Slična su zapažanja i kod nekih drugih oboljenja srca. Kod ljudi sa gojaznošću tipa 1 i oboljenjem srca nije veća stopa daljeg razvoja srčanih problema nego kod onih sa normalnom težinom koji takođe imaju obolljenje srca. Međutim, kod osoba sa većim stepenom gojaznosti povećan je rizik od daljeg razvoja bolesti.[64][65] Čak ni posle bajpas operacije srca, ne primećuje se povećanje mortaliteta kod onih sa prekomernom težinom i gojaznošću.[66] Prema jednoj studiji poboljšano preživljavanje bi se moglo objasniti agresivnijom terapijom koja se gojaznim osobama daje posle intervencije na srcu.[67] Prema drugoj studiji, ukoliko se uzme u obzir hronična opstruktivna bolest pluća (HOBP) kod onih sa PAB, prednost od gojaznosti više ne postoji.[62]

Etiologija[uredi - уреди]

Danas se smatra da gojaznost nastaje kao posledica dejstva više različitih faktora (naslednih osobina, psiholoških, kulturoloških, socijalnih, metaboličkih, fizioloških i patofizioloških), tj. da je gojaznost multikauzalno oboljenje koje najčešće nastaje kao posledica interakcije genotipa (genetičkih odlika individue) i faktora spoljne sredine.

Na individualnom nivou, kombinacija prekomernog unosa energije iz hrane i pomanjkanje fizičke aktivnosti se smatra objašnjenjem većine slučajeva gojaznosti.[68] Jedan ograničen broj slučajeva je prvenstveno posledica genetike, medicinskih razloga ili neke psihijatrijske bolesti.[69] Nasuprot tome, čini se da je porast stope gojaznosti na društvenom nivou posledica lako dostupne i ukusne hrane,[70] povećane zavisnosti od automobila i automatizovane proizvodnje.[71][72]

Jedno istraživanje iz 2006. godine otkrilo je deset drugih mogućih činioca koji doprinose skorašnjem porastu gojaznosti: (1) nedovoljno spavanje, (2) endokrini disruptori (zagađivači životne sredine koji utiču na metabolizam lipida), (3) smanjena varijabilnost temperature sredine, (4) povećana stopa pušenja, jer pušenje smanjuje apetit, (5) povećana upotreba lekova koji mogu da dovedu do povećanja težine (npr, atipični antipsihotici), (6) proporcionalni porast etničkih i starosnih grupa koje imaju tendenciju da imaju veću težinu, (7) trudnoća u poznim godinama (koja bi mogla da dovede do toga da deca budu podložna gojaznosti), (8) epigenetički faktori rizika koji se prenose generacijski, (9) prirodna selekcija za viši ITM i (10) asortativno ukrštanje koje dovodi do povećanja koncentracije faktora rizika od gojaznosti (ovo bi povećalo broj gojaznih ljudi povećanjem variranja stanovništva po težini).[73] Mada postoje značajni dokazi koji podržavaju uticaj ovih mehanizama na povećanu prevalencu gojaznosti, još uvek su nedovoljno ubedljivi, i autori kažu da su oni verovatno od manjeg uticaja nego oni navedeni u prethodnom pasusu.

Način ishrane[uredi - уреди]

Glavni članak: Dijeta i gojaznost
Mapa dostupnosti energije iz hrane po osobi na dan 1961. (levo) i 2001-2003. godine (desno) u kcal/po osobi/na dan.[2]        no data   <1600   1600–1800   1800–2000   2000–2200   2200–2400   2400–2600       2600–2800   2800–3000   3000–3200   3200–3400   3400–3600   >3600    Mapa dostupnosti energije iz hrane po osobi na dan 1961. (levo) i 2001-2003. godine (desno) u kcal/po osobi/na dan.[2]        no data   <1600   1600–1800   1800–2000   2000–2200   2200–2400   2400–2600       2600–2800   2800–3000   3000–3200   3200–3400   3400–3600   >3600
Mapa dostupnosti energije iz hrane po osobi na dan 1961. (levo) i 2001-2003. godine (desno) u kcal/po osobi/na dan.[2]
  no data
  <1600
  1600–1800
  1800–2000
  2000–2200
  2200–2400
  2400–2600
  2600–2800
  2800–3000
  3000–3200
  3200–3400
  3400–3600
  >3600
Grafik pokazuje postepeni porast globalne potrošnje energije iz hrane po osobi na dan između 1961. i 2002. godine
Prosečna potrošnja energije po glavi stanovnika u svetu od 1961. do 2002. [2]

Zalihe hrane izražene kroz energiju po glavi stanovnika primetno variraju između različitih regiona i zemalja. Takođe se značajno menjaju vremenom.[2] Od ranih 1970-ih do kasnih 1990-ih prosečan broj kalorija dostupnih po osobi na dan (količina kupljene hrane) narasla je u svim delovima sveta izuzev u Istočnoj Evropi. Sjedinjene Države imale su najveću vrednost dostupnosti sa 3654 kalorija po osobi 1996. godine.[2] Ova vrednost je narasla 2003. godine do 3754 kalorije.[2] Krajem 1990-ih Evropljani su imali 3394 kalorije po osobi, u oblastima koje su u razvoju u Aziji bilo je 2648 kalorija po osobi, a u Podsaharskoj Africi ljudi su imali 2176 kalorija po osobi.[2][74] Ustanovljeno je da je ukupna potrošnja kalorija povezana sa gojaznošću.[75]

Naširoko rasprostranjene prehrambene smernice[76] nisu se mnogo bavile problemom prejedanja i loše izabranog načina ishrane.[77] Od 1971. do 2000. godine stopa gojaznosti u Sjedinjenim Državama je porasla sa 14,5% na 30,9%.[78] U tom istom periodu došlo je do povećanja prosečne količine konzumirane energije. Kod žena, prosečno povećanje je iznosilo 335 kalorija na dan (1542 kalorije 1971. i 1877 kalorija 2004. godine), dok je kod muškaraca prosečan porast bio 168 kalorija na dan (2450 kalorija 1971. i 2618 kalorija 2004. godine). Ova dodatna energija je većim delom potekla od povećanog konzumiranja ugljenih hidrata, a ne od konzumiranja masti.[79] Primarni izvori ovih dodatnih ugljenih hidrata su zaslađeni napici, koji danas čine skoro 25 posto dnevnog energetskog unosa kod mlađih odraslih osoba u Americi,[80] i čips.[81] Smatra se da konzumiranje zaslađenih pića doprinosi porastu stope gojaznosti.[82][83]

Kako društva postaju sve zavisnija od velike energetske vrednosti, velikih porcija i obroka brze hrane, povezanost između konzumiranja brze hrane i gojaznosti sve više zabrinjava.[84] U Sjedinjenim Državama, u periodu između 1977. i 1995. godine, konzumiranje obroka brze hrane se utrostručilo, a unos energetske vrednosti putem ovih obroka se učetvorostručio. [85]

Agrarna politika i tehnike u Sjedinjenim Državama i Evropi doveli su do nižih cena hrane. U Sjedinjenim Državama, subvencionisanje kukuruza, soje, pšenice i pirinča posredstvom zakona o farmama (U.S. farm bill) učinilo je glavne izvore prerađene hrane jeftinim u poređenju sa voćem i povrćem.[86]

Gojazne osobe stalno prijavljuju manje vrednosti svoje potrošnje hrane u poređenju sa osobama normalne težine.[87] Ovo je podržano i testiranjima ljudi izvedenim u kalorimetarskoj prostoriji,[88] kao i direktnim posmatranjem.

Sedentarni način života[uredi - уреди]

V. također: Sedentarni način života

Sedentarni način života igra važnu ulogu kod gojaznosti.[89] Širom sveta došlo je do velikog pomaka ka fizički manje zahtevnom radu,[90][91][92] i trenutno najmanje 60% svetske populacije nedovoljno vežba.[91] Primarni uzrok ovoga je povećana upotreba mehanizovanog prevoza i preovlađivanje tehnologije koja smanjuje potrebu za radom u kući.[90][91][92] Kod dece dolazi do pada nivoa fizičke aktivnosti zbog manjka kretanja i fizičkog obrazovanja.[93] Svetski trendovi su manje jasni u pogledu fizičke aktivnosti u aktivno slobodno vreme. Svetska zdravstvena organizacija ukazuje na činjenicu da ljudi širom sveta manje teže aktivnom bavljenju rekreacijom, dok je jedna studija iz Finske[94] otkrila povećanje, a studija iz Sjedinjenih Država opazila da nema značajnih promena u pogledu fizičke aktivnosti u slobodno vreme.[95]

I kod dece i kod odraslih postoji povezanost između vremena gledanja televizije i rizika od gojaznosti.[96][97][98] Jedno istraživanje je otkrilo da 63 od 73 studija (86%) pokazuje povećanje stope gojaznosti kod dece, sa povećanjem izloženosti medijima, pri čemu stopa raste proporcionalno vremenu provedenom u gledanju televizije.[99]

Nasledni faktori[uredi - уреди]

Glavni članak: Genetika gojaznosti
Slika tamnokose gojazne devojke ružičastih obraza koja se naslanja na sto. Drži grožđe i listove vinove loze u levoj ruci pokrivajući genitalije.
Na slici iz 1680. autora Juan Carreno de Miranda je devojka za koju se pretpostavlja da ima Prader-Vilijev sindrom[100]

Kao mnoga druga zdravstvena stanja, i gojaznost može biti prouzrokovana uzajamnim dejstvom genetskih i faktora životne sredine. Polimorfizmi u različitim genima kontroliše apetit i metabolizam predisponiran za gojaznost u prisustvu dovoljne energije hrane. Do 2006. godine više od 41 ovih mesta je dovedeno u vezu sa razvojem gojaznosti u povoljnom okruženju.[101]

Rezultati finsko-britanskog istraživanja, objavljeni u američkom časopisu „Sajens“, pokazali su da na 16-tom ljudskom hromozomu postoji gen (nazvan FTO, gen koji je povezan sa masnim tkivom i gojaznošću) koji utiče na gojaznost. Istraživanje sprovedeno na više od 40.000 ljudi pokazalo je da su osobe nosioci dva gena FTO izložene za 70% većoj opasnosti od pojave gojaznosti od osoba bez tog gena. Nalazi pokazuju da su ljudi koji imaju dve kopije FTO gena u proseku teži 3–4 kg i imaju 1,67-puta veći rizik za gojaznost u poređenju sa onima koji su bez tog rizika alel.[102] U zavisnosti od ispitane populacije, procenat gojaznosti koji se može pripisati genetici od 6% do 85%.[103]

Gojaznost je glavna odlika nekoliko sindroma, kao što su Prader-Vilijev sindrom, Barde-Bidlov sindrom, Kohenov sindrom, i MOMO sindrom. (Termin „nesindromska gojaznost“ se ponekad koristi kada su ova stanja isključena.)[104] Kod ljudi sa ranim početkom ozbiljne gojaznosti (definisana kao ona koja počinje pre 10 godina starosti i indeksa telesne mase koji je tri standardne devijacije veći od normalne), 7% gaji jedinstvenu mutaciju DNK.[105]

Studije koje su usmerene na nasledne obrazce umesto na određeni gen otkrile su da je gojazno 80% potomstva od dva gojazna roditelja gojazni roditelji, u poređenju sa manje od 10% potomstva čija su oba roditelja normalne težine.[106]

Hipoteza štedljivog gena pretpostavlja se da su ljudi skloni gojaznosti zbog manjka hrane tokom ljudske evolucije. Njihova sposobnost da iskoriste retke periode izobilja čuvajući energiju u obliku masnoće bila je korisna tokom perioda kada bi raspoloživost hrane varirala, i pojedinci sa većim masnim rezervama bi imali veću verovatnoću da prežive glad. Ova sklonost za skladištenje masnoće, međutim, bila bi maladaptivna u društvima sa postojanom zalihom hrane.[107] Ova teorija je dobila različite kritike te su predložene druge evolutivne teorije kao što su: hipoteza o skretanju gena i hipoteza štedljivog fenotipa.[108][109]

Faktori sredine[uredi - уреди]

Druga polovina, koja deluje kao okidač su spoljni faktori (nepravilno i neadekvatno konzumiranje hrane). Kada se u organizam duže vreme unosi veća količina energetski hranljivih materija nego što može da se potroši, dolazi do posledičnog taloženja masti i povećanja telesne težine. Do gojaznosti neće doći ako postoji ravnoteža između unosa hrane i energetske potrošnje.

Psihogeni faktori[uredi - уреди]

Oko 30% gojaznih osoba ima faze prejedanja (engl. bingle eating disorder). Hrana često služi kao sredstvo za prevazilaženje loših emocija (frustracije, dosade, nesigurnosti, ljutnje, tuge) ili kao uteha za razne probleme. Osim toga, gojazne osobe se često osećaju nepoželjno i diskriminisano u današnjem društvu koje manekenski tip građe ističe kao ideal lepote. Usled toga one često ulaze u „začarani krug“, unoseći još više hrane kako bi se kratkoročno osećale bolje.

Fiziološki faktori[uredi - уреди]

Sa godinama se polako smanjuje nivo bazalnog metabolizma, a povećavaju se katabolički procesi za koje nije potrebna dodatna energija. Sa starenjem se smanjuje i sposobnost i želja za fizičkom aktivnošću, što dodatno otežava stvari. Mišićna aktivnost je najvažniji način kojim se energija oslobađa iz organizma. Oko jedna trećine dnevno utrošene energije se potroši mišićnim radom, a kod fizičkih radnika i polovina ili tri četvrtine. Zbog toga se često kaže, da gojaznost nastaje kao posledica previsokog odnosa unosa hrane prema fizičkoj aktivnosti.

Patofiziološki faktori[uredi - уреди]

Poremećaji lučenja nekih endokrinih žlezda (hipofiza, štitasta i polne žlezde) mogu da budu uzrok gojaznosti. Takođe, lezija centara za regulaciju unosa hrane u mozgu ili njihov poremećaj (malignitet) može usloviti povećanje telesne težine, a sličan efekat imaju i razne genetičke abnormalnosti u hemizmu masnih zaliha.

Druge bolesti[uredi - уреди]

Određene telesne i mentalne bolesti i farmaceutske supstance koje su korišćene pri njihovom lečenju mogu da povećaju rizik za gojaznost. U medicinske bolesti koje povećavaju rizik za gojaznost spada nekoliko retkih sindroma (navedenih iznad) kao i neka urođena ili stečena stanja: hipotireoidizam, Kušingov sindrom, nedostatak hormona rasta,[110] i poremećaji u ishrani: poremećaj nekontrolisanog prejedanja i sindrom noćnog jedenja.[5] Međutim, gojaznost se ne smatra psihijatrijskim poremećajem, i stoga nije navedena u DSM-IVR kao psihijatrijska bolest.[111] Rizik viška kilograma i gojaznosti je veći kod pacijenata sa psihijatrijskim poremećajima nego kod osoba koje nemaju psihijatrijski poremećaj.[112]

Određeni lekovi mogu da prouzrokuju dobitak na težini ili promene u telesnoj građi; u njih spadaju insulin, sulfonilureje, tiazolidinedioni, atipični antipsihotici, antidepresivi, steroidi, određeni antikonvulzivi (fenitoin i valproat), pizotifen, i neki oblici hormonske kontracepcije.[5]

Društvene determinante[uredi - уреди]

Iako su genetski uticaji važni za razumevanje gojaznosti, oni ne mogu da objasne aktuelno dramatično povećanje broja gojaznih osoba koje se vidi u određenim zemljama ili na globalnom nivou.[113] Iako je prihvaćeno da unošenje energije koje je veće od potrošnje dovodi do gojaznosti u pojedinačnim slučajevima, uzrok zamene ova dva činioca na društvenom nivou je veoma diskutabilno. Postoje brojne teorije o uzroku ali većina veruje da je to kombinacija različitih činilaca.

Veza između društvenog staleža i ITM varira na globalnom nivou. Pregled iz 1989. je pronašao da je u razvijenim zemljama manja verovatnoća da žene iz visokog društvenog slaleža budu gojazne. Nisu se mogle videti značajne razlike među muškarcima iz različitih društvenih staleža. U zemljama u razvoju, bila je veća verovatnoća da žene, muškarci i deca iz viših društvenih staleža budu gojazni.[114] Kada je ovaj pregled ažuriran 2007. godine, otkrio je iste veze, mada slabije. Oseća se da je povezanost oslabila zbog uticaja globalizacije.[115] Među razvijenim zemljama, nivo gojaznosti odraslih i procenat dece tinejdžera koji imaju višak kilograma, dovodi se u vezu sa nejednakim prihodima. Sličan odnos se vidi i u državama SAD: u nejednakim državama veći broj odraslih, čak i u višim društvenim staležima, su gojazni.[116]

Predočena su mnoga objašnjenja za vezu između ITM i društvenog staleža. Smatra se da u razvijenim državama, bogati mogu da priušte hranljiviju hranu, pod većim su društvenim pritiskom da ostanu vitki, i imaju više mogućnosti i veća očekivanja za fizički fitnes. Veruje se da u nerazvijenim zemljama sposobnost da se priušti hrana, visoka potrošnja energije prilikom telesnog rada, i kulturne vrednosti koje cene krupnu telesnu građu doprinose primećenim obrazcima.[115] I stav koji ljudi imaju prema telesnoj masi u životu može igrati ulogu u gojaznosti. Veza u promenama ITM tokom vremena se može zapaziti među prijateljima, braćom i sestrama i supružnicima.[117] Izgleda da stres i percipiran niski društveni status povećavaju rizik za gojaznost.[116][118][119]

Pušenje ima značajno dejstvo na težinu pojedinca. Bivši pušači dobijaju u proseku 4,4 kilograma (9.7 funti) kod muškaraca i 5,0 kilograma (11.0 funti) kod žena tokom deset godina.[120] Međutim, promenljiva stopa pušenja ne deluje mnogo na ukupnu stopu gojaznosti.[121]

U Sjedinjenim Državama, broj dece koji osoba ima je povezan sa njenim rizikom za gojaznost. Rizik kod žena se povećava za 7% po detetu, dok se rizik kod muškaraca povećava za 4% po detetu.[122] Ovo se delimično može objasniti činjenicom da su roditelji na Zapadu, koji imaju nesamostalnu decu, manje fizički aktivni.[123]

U svetu u razvoju, urbanizacija igra ulogu u povećanju stope gojaznosti. U Kini je ukupna stopa gojaznosti ispod 5%; međutim, u nekim gradovima stopa gojaznosti prelazi 20%.[124]

Veruje se da neuhranjenost u ranom životu igra ulogu u povećanoj stopi gojaznosti u svetu u razvoju.[125] Endokrine promene koje se dešavaju tokom perioda neuhranjenosti mogu doprineti stvaranju zaliha masnoće onda kada energija postane dostupna.[125]

U skladu sa kognitivno epidemiološkim podacima, brojne studije potvrđuju da je gojaznost povezana sa kognitivnim nedostacima.[126] Bilo da gojaznost prouzrokuje kognitivne nedostatke ili obrnuto, trenutno nije jasno.

Infektivni agensi[uredi - уреди]

Studija o dejstvu infektivnih agensa na metabolizam je još u ranom stadijumu. Pokazalo se da se crevna flora razlikuje kod vitkih i gojaznih ljudi. Postoji indikacija da stomačna flora kod gojaznih i vitkih pojedinaca može da utiče na metabolički potencijal. Za ovu očiglednu promenu metaboličkog potencijala, veruje se da dodeljuje veći kapacitet za iskorišćenje energije koja doprinosi gojaznosti. Tek treba da bude jasno utvrđeno da li su ove razlike neposredni uzrok ili rezultat gojaznosti.[127]

Veza između virusa i gojaznosti je pronađena kod ljudi i kod nekoliko različitih životinjskih vrsta. U kojoj meri je ta veza doprinela sve većoj stopi gojaznosti tek treba da bude utvrđeno.[128]

Patogeneza[uredi - уреди]

Suvišno unošenje energetskih materija, prvenstveno ugljenih hidrata i lipida, ispoljava se uvek nagomilavanjem masti u organizmu. Za svakih 9,3 kalorija viška energije deponuje se 1 gram masti.

Višak unetih ugljenih hidrata pretvara se u trigliceride,[129] koji se transportuju do tkiva i u njima deponuju. Glavni organ u kome se obavlja ova transformacija je jetra. Deponovanje masti u masne depoe obavlja se u obliku hilomikrona i lipoproteina vrlo male gustine. Molekul triglicerida je suviše velik da bi ušao u ćeliju. Krvlju dospeli trigliceridi se prvo hidrolizuju pod dejstvom enzima lipaze u kapilarima i pri tome nastaju masne kiseline. Da bi se one deponovale potreban je glicerol u ćeliji, a on potiče od razgrađenih ugljenih hidrata. Prema tome, deponovanje masti u ćelijama masnog tkiva je uslovljeno metabolizmom šećera.

Prekomerni unos energije dešava se samo za vreme razvojne faze gojaznosti. Jednom kada osoba postane gojazna, jedini uslov da to i ostane jeste da unos energije bude identičan potrošnji (statična faza).

Ostali patogenetski mehanizmi kod gojaznih osoba su manje izraženi. Eventualno, može da postoji povećana koncetracija slobodnih masnih kiselina i triglicerida u krvi, ili blago povećan nivo bazalnog metabolizma itd.

Patofiziološki poremećaji[uredi - уреди]

Dva bela miša, oba sa ušima slične veličine, crnim očima i ružičastim nosevima. Telo miša na levoj strani je oko tri puta šire nego kod miša normalne veličine koji se nalazi na desnoj strani.
Poređenje miša koji nije u stanju da proizvede leptin što dovodi do gojaznosti (levo), i normalnog miša (desno)

Ova bolest se ispoljava promenama u telesnoj građi, biohemijskim poremećajima i raznim simptomima i znacima (povećanje telesne težine, promene u unutrašnjim organima, na lokomotornom aparatu, pojave šećerne bolesti, promene na kardiovaskularnom i respiratornom sistemu i psihički poremećaji).[130] Ovim područjem istraživanja se skoro niko nije bavio sve do 1994. god kad je otkriven leptin. Nakon ovog otkrića su razjašnjeni mnogi drugi hormonski mehanizmi koji učestvuju u regulisanju apetita i unošenja hrane, obrasci skladištenja masnog tkiva i razvoj insulinske rezistencije. Nakon otkrića leptina proučavali su se grelin, insulin, oreksin, PYY 3-36, holecistokinin, adiponektin kao i mnogi drugi posrednici. Adiponektini su posrednici koje proizvodi masno tkivo; za njihovo delovanje se smatralo da modifikuje mnoge bolesti koje su vezane za gojaznost.

Za leptin i grelin se smatralo da su komplementarni po tome kako utiču na apetit, pri čemu se grelin proizvodi tako što se putem želuca prilagođava kratkoročna kontrola apetita (npr. jesti kada je želudac prazan i prestati kada je želudac pun). Masno tkivo proizvodi leptin kako bi signaliziralo skladištenje masti u telu, a posrednik je i za dugoročnu kontrolu apetita (npr. jesti više kada su zalihe masti niske i jesti manje kada su zalihe masti visoke). Iako davanje leptina može da bude delotvorno za malu podgrupu gojaznih pojedinaca kojima nedostaje leptin, za većinu gojaznih pojedinaca se smatra da imaju leptinsku rezistenciju i kod njih su pronađeni visoki nivoi leptina.[131] Za ovu rezistenciju se smatralo da delimično objašnjava zašto se davanje leptina nije pokazalo efikasnim pri smanjivanju apetita kod većine gojaznih ljudi.[130]

Trodimenzionalni model sa dva para suprotno postavljenih uvijenih stubaca međusobno spojenih na krajevima pomoću više linijskih segmenata.
Grafički prikaz molekula leptina

Dok se leptin i grelin proizvode periferno, svojim delovanjem na centralni nervni sistem kontrolišu apetit. Oni konkretno, kao i drugi hormoni koji su vezani za apetit deluju na hipotalamus, područje mozga koje je od suštinske važnosti za regulisanje unosa hrane i trošenja energije. Postoji nekoliko krugova u okviru hipotalamusa koji doprinose njegovoj ulozi u integrisanju apetita, putanja melanokortina je jedna od najbolje shvaćenih.[130] Krug počinje sa područjem hipotalamusa, arkuatnim jezgrom, koje vodi do lateralnog hipotalamusa (LH) i ventromedijalnog hipotalamusa (VMH), centara mozga za glad i sitost.[132]

Arkuatno jezgro sadrži dve različite grupe neurona.[130] Prva grupa svrstava zajednoneuropeptid Y (NPY) i peptid vezan za aguti (AgRP) i ima stimulativni uticaj na LH i inhibitorni uticaj na VMH. Druga grupa grupa svrstava zajedno pro-opiomelanokortin (POMC) i transkript koji reguliše kokain i amfetamin (CART) i ima stimulativni uticaj na VMH , a inhibitorni na LH. Shodno tome, NPY/AgRP neuroni stimulišu glad i sprečavaju sitost, dok POMC/CART neuroni podstiču sitost i sprečavaju glad. Leptin delimično reguliše obe grupe neurona arkuatnog jezgra. Leptin sprečava grupu NPY/AgRP dok podstiče grupu POMC/CART. Dakle, nedostatak signaliziranja leptina, ili putem nedostatka leptina ili putem leptinske rezistencije, vodi do preteranog unošenja hrane i može da bude odgovoran za neke genetske kao i stečene oblike gojaznosti.[130]

Telesna građa gojaznih osoba se značajno i karakteristično menja. Masno tkivo u organizmu zdravih osoba nalazi se u određenoj količini i služi kao potporno tkivo i energetska rezerva. Ono se nalazi u međućelijskom prostoru, među vlaknima skeletnih mišića. Kod gojaznih osoba raspored masti je nešto drugačiji. Kod muškaraca se masno tkivo nagomilava u grudnom košu, gornjem delu trbuha, na vratu i licu. Pri gojenju žena, ono se pretežno nagomilava u trbuhu, glutealnim predelima i ektremitetima. Povećanje količine masnog tkiva u organizmu gojaznih osoba se ispoljava povećanjem broja i veličine masnih ćelija (adipocita).

U krvnoj plazmi gojaznih osoba povećana je koncentracija slobodnih masnih kiselina, holesterola i triglicerida, dok se koncentracije belančevina, glikoze i elektrolita ne menjaju.

U toku gojenja dešava se i masna infiltracija u neke unutrašnje organe (jetru, pankreas i srce), a može se javiti i dijafragmalna i ventralna hernija (bruh).

Uvećanje telesne težine ostavlja posledice i na lokomotornom aparatu. Degenerativne promene se dešavaju na zglobovima kolena, kičmenog stuba, karlice i stopala, što rezultuje tegobama (bolovima) pri kretanju. Takođe se dešavaju i promene na koži.

Verovatno najozbiljnije posledice gojaznost ostavlja na kardiovaskularni sistem. Povećanje volumena cirkulišuće krvi zahteva pojačan rad srca. To se uglavnom ostvaruje povećanjem srčane frekfence ili povećanjem udarne zapremine srca. Kao posledica toga javlja se hipertenzija (povišen krvni pritisak), a neretko i hipertrofija leve komore. Svi ovi činioci uslovljavaju javljanje zastojne srčane insuficijencije kod gojaznih osoba. Osim toga, dešavaju se i promene na krvnim sudovima (ateroskleroza) što direktno ili indirektno može izazvati moždani ili srčani udar. Takođe se mogu javiti i varikoziteti (proširene vene) na potkolenicama.

Nagomilavanje masnog tkiva u trbuhu smanjuje pokretljivost dijafragme i grudnog koša i izaziva otežano disanje kod gojaznih osoba. Zbog toga su one podložnije infekcijama respiratornog sistema.

Jedna od komplikacija gojaznosti jeste i pojava šećerne bolesti. Dugogodišnje povećano unošenje ugljenih hidrata iscrpljuje beta-ćelije pankreasa i one počinju da stvaraju nedovoljne količine insulina. To se manifestuje povećanjem koncentracije glikoze u krvi i razvojem dijabetesa.

Povezanost između gojaznosti i malignih neoplazmi predmet je brojnih istraživanja i danas postoje pouzdani dokazi o povećanoj učestalosti određenih lokalizacija malignoma kod gojaznih osoba. Studija Američkog kancerološkog društva, koje se odnosi na 750.000 osoba praćenih 12 godina, utvrila je da relativni rizik oboljevanja od neoplazmi iznosi 1,33 kod muškaraca i 1,55 kod žena u kojih postoji višak telesne mase iznad idealne veći od 40%.

Gojazne osobe su često izložene podsmehu okoline. Usled toga se kod njih često javlja psihička napetost, slabljenje volje za rad, izbegavanje druženja, depresija i sl.

Javno zdravlje[uredi - уреди]

Svetska zdravstvena organizacija (WHO) predviđa da prekomerna težina i gojaznost mogu uskoro da ustupe mesto tradicionalnijim problemima javnog zdravlja poput neuhranjenosti i zaraznih bolesti kao najvažniji uzrok lošeg zdravlja[133] Gojaznost je politički problem kao i problem javnog zdravlja zbog rasprostranjenosti, troškova i efekata na zdravlje.[134] Javno zdravlje ulaže napore da razume i popravi faktore životne sredine koji su odgovorni za rastuću rasprostranjenost gojaznosti među stanovništvom. Rešenja imaju u vidu menjanje faktora koji uzrokuju prekomernu potrošnju hrane i sprečavaju fizičku aktivnost. Ovi napori uključuju programe obroka u školama koje refundira vlada, smanjenje direktnih reklama brze hrane upućenih deci,[135] i smanjenje pristupa pićima po školama, koja su zaslađena šećerom.[136] Prilikom izgradnje urbanih sredina, učinjeni su napori da se poveća pristup parkovima i da se razviju pešačke staze.[137]

Mnoge zemlje i grupe su objavile izveštaje koji se odnose na gojaznost. 1998. su objavljene prve smernice vlade SAD pod nazivom „Kliničke smernice o identifikaciji, proceni i lečenju prekomerne težine i gojaznosti kod odraslih: Izveštaj o dokazima“.[138] 2006. Kanadska mreža gojaznosti je objavila „Smernice kanadske kliničke prakse (CPG) o rukovođenju i prevenciji gojaznosti kod odraslih i dece“. Ovo je sveobuhvatna smernica koja se zasniva na dokazima i koja se osvrće na upravljanje i prevenciju prekomerne težine i gojaznosti kod odraslih i dece.[139]

Kraljevski kolegijum lekara opšte prakse Velike Britanije, Fakultet javnog zdravlja i Kraljevski kolegijum pedijatara i dečjeg zdravlja su 2004. objavili izveštaj „Nagomilavanje problema“ koji je istakao rastući problem gojaznosti u Velikoj Britaniji.[140] Iste godine je Zdravstveni odbor britanskog Donjeg doma objavio svoje „najsveobuhvatnije ispitivanje [...] koje je ikad preduzeto“ koje se tiče uticaja gojaznosti na zdravlje i društvo u Velikoj Britaniji i mogući pristupi problemu.[141] 2006. je Nacionalni institut za zdravstvenu negu i izuzetnost (NICE) izdao smernicu o dijagnozama i upravljanju gojaznošću, kao i politički udeo nezdravstvenih organizacija poput lokalnih veća.[142] Izveštaj iz 2007. koji je pripremio g. Derek Vanles za Kraljev fond upozorio je da ako se ne preduzmu dalji koraci, postoji opasnost da će gojaznost finansijski ozbiljno pogoditi Nacionalno zdravlje.[143]

Pregledani su sveobuhvatni pristupi u cilju bavljenja rastućim stopama gojaznosti. Okvir politike delovanja po pitanju gojaznosti (OPA) deli mere na politike „višeg nivoa“, „srednjeg nivoa“ i „izvršnog nivoa“. Politike „višeg nivoa“ su okrenute ka promeni društva, „srednje“ pokušavaju da izmene ponašanje pojedinaca kako bi se sprečila gojaznost, a politike „izvršnog nivoa“ pokušavaju da leče trenutno obolele ljude.[144]

Rukovođenje gojaznošću[uredi - уреди]

Kartnosko pakovanje koje sadrži dva leka koja se koriste za lečenje gojaznosti. Iznad je prikazan Orlistat pod imenom brenda Ksenikal u belom pakovanju sa logotipom Roš u donjem desnom uglu (Ime Roš se nalazi unutar šestougla). Sibutramin se nalazi ispod imena brenda Meridia. Pakovanje je na vrhu belo a na dnu plavo, odvojeno mernom trakom.A logotipa Abot Laboratoriza nalazi se na donjoj polovini pakovanja.
Orlistat (Ksenikal), lek koji se najčešće koristi za lečenje gojaznosti i sibutramin (Meridia), lek koji je nedavno povučen sa tržišta zbog kardiovaskularnih nuspojava.

Glavno lečenje gojaznosti se sastoji od dijete i fizičke aktivnosti.[68] Dijetetski programi mogu da dovedu do gubitka težine u kratkom vremenskom roku,[145] ali održavanje gubitka težine je često teško i često zahteva fizičku aktivnost i dijetu koja se zasniva na niskoenergetskim namirnicama kao stalni deo životnog stila te osobe.[146][147] Stope uspeha dugoročnog održavanja gubitka težine uz promene životnog stila su niske, u rasponu od 2 do 20%.[148] Promene u ishrani i životnom stilu su efikasne po pitanju ograničavanja prekomernog gojenja tokom trudnoće i poboljšanja ishoda i za majku i za dete.[149]

Jedan lek orlistat (Ksenikal), je trenutno široko dostupan i odobren za dugoročnu upotrebu. Gubitak težine je umeren sa prosekom od 2.9 kg (6.4 lb) tokom 1 do 4 godine i postoji malo podataka o tome kako ovi lekovi utiču na dugoročne komplikacije gojaznosti.[150] Ova upotreba se povezuje sa visokim stopama želudačno-crevnih nuspojava [150] i postavljaju se pitanja o negativnim učincima na bubrege.[151] Druga dva leka su takođe dostupna. Lorkaserin (Belvik) kao rezultat ima u proseku 3,1 kg gubitka težine (3% telesne mase) veći nego placebo tokom godine.[152] Kombinacija fentermina i topiramata (Ksimia) je takođe u nekoj meri efikasna.[153]

Najefikasnije lečenje gojaznosti je barijatrijska operacija. Operacija u slučaju teške gojaznosti povezuje se sa dugoročnim gubitkom težine i smanjenjem ukupne smrtnosti. Jedna studija je ustanovila gubitak težine između 14% i 25% (u zavisnosti od tipa izvršenog postupka) tokom 10 godina, i 29% smanjenja u svim slučajevima smrtnosti kada se poredi sa standardnim merama gubitka težine[154] Zbog visokih troškova i rizika od komplikacija, istraživači traže druga efikasna ali manje invazivna lečenja.

Epidemiološki status[uredi - уреди]

World obesity prevalence among males (left) and females (right).[3]        <5%   5–10%   10–15%       15–20%   20–25%   25–30%       30–35%   35–40%   40–45%       45–50%   50–55%   >55%   World obesity prevalence among males (left) and females (right).[3]        <5%   5–10%   10–15%       15–20%   20–25%   25–30%       30–35%   35–40%   40–45%       45–50%   50–55%   >55%
World obesity prevalence among males (left) and females (right).[3]
  <5%
  5–10%
  10–15%
  15–20%
  20–25%
  25–30%
  30–35%
  35–40%
  40–45%
  45–50%
  50–55%
  >55%

Pre 20. veka gojaznost je bila retka pojava;[155] Godine 1997. SZO (Svetska zdravstvena organizacija) je formalno prihvatila gojaznost kao globalnu epidemiju.[80] SZO procenjuje da je 2005. bilo najmanje 400 miliona odraslih (9,8%) gojazno, sa većim stopama kod žena nego kod muškaraca.[156] Stopa gojaznosti takođe raste sa starošću od najmanje 50 ili 60 godina,[157] a izuzetna gojaznost u Sjedinjenim Državama, Australiji i Kanadi raste brže od ukupne stope gojaznosti.[20][158][159]

Stopa gojaznosti, koja je nekada smatrana problemom samo u zemljama sa visokim dohotkom, u porastu je širom sveta, i pogađa kako razvijeni tako i svet u razvoju.[31] Ovaj porast se najdramatičnije oseća u urbanim sredinama.[156] Jedini preostali region u svetu gde gojaznost nije uobičajena je Podsaharska Afrika.[5]

Prema istraživanjima koje je objavio Institut za zaštitu zdravlja Srbije iz 2000. godine više od polovine odraslog stanovništva (54%) ima problem prekomerne uhranjenosti (predgojaznost i gojaznost), pri čemu je 36,7 % odraslih predgojazno, dok je 17,3% gojazno. Najveću ukupnu prevalenciju ima Vojvodina (58,5%). Prosečna vrednost indeksa telesne mase u populaciji odraslog stanovništva Srbije je 26 kg/m². U ruralnim predelima je nešto viši prosečan BMI od 26,3 kg/m² u odnosu na urbane gde je 25,8 kg/m².

Broj gojazne dece i adolescenata je u poslednje dve decenije udvostručen u SAD. Najnovija istraživanja govore o učestalosti gojaznosti od 15,3% (u uzrastu 6-11 godina) i 15,5% (u uzrastu 12-19 godina).

Prevencija[uredi - уреди]

U pokušaju da se spreči gojaznost potrebno je da se dotaknu obe strane balansa, energetski unos i energetska potrošnja. Povećan unos žitarica, voća i povrća, smanjen unos visoko kalorične hrane, redovna fizička aktivnost ili kombinacija ove dve navike su modusi za prevenciju gojaznosti.

Prevencija podrazumeva i prepoznavanje genetičkih, faktora sredine ili kombinacije faktora rizika za nastanak gojaznosti, edukaciju porodice da prepozna važnost fizičke aktivnosti i pravilne ishrane, redovnu kontrolu itd.

Istorijat[uredi - уреди]

Ženska figura, terakota iz muzeja Luvr

Gojaznost je najstariji i još uvek najčešći metabolički poremećaj kod čoveka. O tome svedoče razne skulpture drevnih civilizacija, grčke kariatide, egipatske sfinge kao i mnoge umetničke slike.

Sve do posljednjih decenija 20. veka gojaznost se prvenstveno smatrala estetskim problemom, a u nekim kulturama je čak predstavljala ideal lepote. Ovo se obično objašnjavalo time što je gojaznost predstavljala znak pripadnosti društvenoj eliti.

Etimologija[uredi - уреди]

Termin „gojaznost“ (engl. obesity) potiče iz latinskog jezika od reči obesitas, što znači gojazan, debeo ili punačak. „Ēsus“ je prošli particip od „edere“ (jesti), kome je dodato „ob“ (više).[160] Oksfordski rečnik engleskog (engl. The Oxford English Dictionary) dokumentuje njegovu prvu upotrebu 1611. godine od strane Rendla Kotgrejva.[161]

Istorijski trendovi[uredi - уреди]

Veoma gojazan gospodin sa izraženim podvaljkom i brkovima, obučen u crno i mačem sa njegove leve strane.
Za vreme srednjeg veka i renesanse gojaznost se često smatrala obeležjem imućnosti i bila je relativno uobičajena među elitom: „Toskanski general Alesandro del Boro“, pripisuje se Čarlsu Melinu, 1645.[162]
Minijaturna figura od izrezbarenog kamena koja prikazuje gojaznu žensku osobu.
Vilendorfska Venera“ nastala 24.000–22.000 pre naše ere

Grci su prvi prepoznali gojaznost kao medicinski problem.[155] Hipokrat je napisao da „Korpulencija nije samo bolest za sebe, već je i pretnja za razvoj drugih bolesti“.[5] Indijski hirurg Sušruta (6. vek p. n. e.) dovodio je gojaznost u vezu sa dijabetesom i srčanim poremećajima.[163] On je preporučivao fizički rad kao pomoć u lečenju gojaznosti i njenih neželjenih uticaja.[163] Tokom većeg dela ljudske istorije čovečanstvo se borilo sa nestašicom hrane.[164] Tako je kroz istoriju gojaznost doživljavana kao obeležje imućnosti i prosperiteta. Bila je uobičajena među visokim zvaničnicima u Evropi u srednjem veku i u doba renesanse,[162] kao i kod drevnih istočnoazijskih civilizacija.[165]

Početak industrijske revolucije predočio je da je vojna i ekonomska moć naroda zavisna od veličine tela i od snage njihovih vojnika i radnika.[80] Povećanje prosečnog indeksa telesne mase, sa vrednosti koja se danas smatra pothranjenošću na vrednost koja se sada smatra normalnom, igralo je značajnu ulogu u razvoju industrijalizovanih društava.[80] Tako je tokom 19.  veka došlo do povećanja visine i težine u razvijenom svetu. Tokom 20. veka, kako je stanovništvo dostizalo svoj genetski potencijal za visinu, težina je počela da raste mnogo brže nego visina, što je dovelo do gojaznosti.[80] Tokom 1950-ih godina porast bogatstva u razvijenom svetu doveo je do smanjenja mortaliteta kod dece, međutim, sa povećanjem telesne težine, bolesti srca i bubrega su postale učestalije.[80][166] Tokom ovog vremenskog perioda, osiguravajuće kompanije su uočile vezu između težine i životnog veka i povećale premije za gojazne.[5]

Mnoge kulture kroz istoriju posmatrale su gojaznost kao rezultat nekog nedostatka u karakteru. „Obesus“ (lat. obesus = gojazan) ili debeo lik u grčkoj komediji je bio proždrljivac i predmet podsmevanja. U doba hrišćanstva hrana je posmatrana kao kapija grehova lenjosti i požude.[14] U modernoj zapadnoj kulturi prekomerna težina se često smatra neprivlačnom, a gojaznost se često povezuje sa raznim negativnim stereotipima. LJudi svih uzrasta mogu se suočiti sa društvenom stigmatizacijom, i mogu biti meta nasilnika ili odbačeni od strane svojih vršnjaka. Gojaznost je još jedan razlog za diskriminaciju.[167]

U zapadnom društvu percepcija javnosti u pogledu zdrave telesne težine se razlikuje od one težine koja se smatra idealnom  – a obe su se promenile od početka 20. veka. Težina koja se smatra idealnom je manja nego 1920-ih godina. Ovo ilustruje činjenica da je od 1922. do 1999. godine prosečna visina pobednica na takmičenju za Mis Amerike porasla za 2%, pri čemu se njihova prosečna težina smanjila za 12%.[168] S druge strane, stavovi ljudi u pogledu zdrave težine promenili su se u suprotnom smeru. U Britaniji je težina sa kojom su ljudi sebe smatrali preteškim bila značajno veća 2007. godine nego 1999.[169] Veruje se da su ove promene posledica povećanja stope adipoziteta, što dovodi do porasta prihvatanja viška telesne masti kao normalne pojave.[169]

Gojaznost se još uvek smatra obeležjem bogatstva i blagostanja u mnogim delovima Afrike. Ovo je posebno uobičajeno od početka epidemije HIV-a.[5]

Umetnost[uredi - уреди]

Prvi skulpturalni prikazi ljudskog tela od pre 20.000–35.000 godina prikazuju gojazne ženske osobe. Neki dovode u vezu figure Venere sa tendencijom da se poveća plodnost, dok drugi smatraju da one predstavljaju „debljinu“ kod ljudi tog doba.[14] Korpulencija, međutim, nije prisutna ni kod grčke ni kod rimske umetnosti, verovatno zbog toga da bi se sačuvali njihovi ideali u pogledu umerenosti. Ovo je nastavljeno kroz veći deo hrišćansko-evropske istorije, pri čemu su samo oni sa lošim društveno-ekonomskim statusom prikazivani kao gojazni.[14]

Za vreme renesanse neki iz više klase su počeli da se razmeću svojom krupnoćom, što se može videti na portretima Henrija VIII i Alesandra del Boroa.[14] Rubens (1577–1640) je redovno na svojim slikama prikazivao žene punačkog tela, od čega vodi poreklo termin rubeneska. Ove žene su, međutim, uvek zadržavale oblik „peščanog sata“ što je povezano sa plodnošću.[170] Tokom 19. veka u zapadnom svetu su se promenili pogledi na gojaznost. Posle viševekovnog stava da je gojaznost sinonim bogatstva i društvenog statusa, na mršavost se počelo gledati kao na željeni standard.[14]

Društvo i kultura[uredi - уреди]

Ekonomski uticaj[uredi - уреди]

Pored uticaja na zdravlje, gojaznost dovodi do mnogih problema, uključujući i smetnje pri zapošljavanju,[171][172] kao i povećanje troškova poslovanja. Ovi uticaji se osećaju u svim nivoima društva, počev od pojedinaca pa sve do korporacija i vlada.

Procenjeno je da su u 2005. godini medicinski troškovi koji se mogu pripisati gojaznosti u Sjedinjenim Državama iznosili 190,2 milijarde dolara ili 20,6% od svih medicinskih troškova,[173][174][175] dok su u Kanadi troškovi zbog gojaznosti procenjeni na 2 milijarde kanadskih dolara u 1997. godini (2,4% od ukupnih zdravstvenih troškova).[68] Ukupni godišnji direktni trošak usled prekomerne težine i gojaznosti u Australiji u 2005. bio je 21 milijarda australijskih dolara. Australijanci sa prekomernom težinom i gojaznošću su takođe dobili i 35,6 milijardi australijskih dolara u okviru vladinih subvencija.[176] Procenjeni obim godišnjih izdataka za dijetetske proizvode iznosi 40  do 100 milijardi dolara samo u Sjedinjenim Državama.[177]

Osmišljeni su programi za prevenciju gojaznosti, kako bi se smanjili troškovi lečenja bolesti koje su u vezi sa gojaznošću. Međutim, što ljudi duže žive, izlažu se većim medicinskim troškovima. Istraživači su iz tog razloga zaključili da smanjenje gojaznosti može da poboljša javno zdravlje, ali je malo verovatno da će smanjiti ukupne zdravstvene izdatke.[178]

Izuzetno široka stolica pored izvesnog broja stolica normalne veličine.
Usluge se moraju prilagoditi gojaznim osobama putem posebne opreme poput mnogo širih stolica.[179]

Gojaznost može dovesti do društvene stigmatizacije i smetnji pri zapošljavanju.[171] U poređenju sa svojim kolegama sa normalnom težinom, gojazni radnici u proseku imaju veće stope odsustvovanja sa posla i češće uzimaju bolovanje, povećavajući na taj način troškove poslodavaca i smanjujući produktivnost.[180] Jedna studija, koja je proučavala zaposlene na univerzitetu Djuk, pronašla je da su osobe sa vrednošću BMI iznad 40 popunile dvostruko više zahteva za radničkim kompenzacijama od onih čiji je BMI bio između 18,5-24,9. Oni su takođe imali i više nego 12 puta veći broj izgubljenih radnih dana. Najčešće povrede u ovoj grupi bile su prouzrokovane padovima i podizanjima, što je dovodilo do povreda donjih ekstremiteta, ručnih zglobova ili ruku i leđa.[181] Odbor za osiguranje radnika u saveznoj američkoj državi Alabama odobrio je kontroverzni plan da gojazni radnici plaćaju 25 dolara svakog meseca ukoliko ne preduzmu mere za smanjenje svoje težine i poboljšaju svoje zdravlje. Ove mere se primenjuju od januara 2010. i odnose se na one sa vrednostima BMI većim od 35 kg/m2 a koji ne uspeju da postignu poboljšanje svog zdravstvenog stanja posle godinu dana.[182]

Prema nekim istraživanjima gojazne osobe se teže zapošljavaju i manja je verovatnoća da će dobiti unapređenje na poslu.[167] Gojazni ljudi su takođe manje plaćeni od svojih negojaznih kolega za isti posao. Gojazne žene zarađuju u proseku 6% manje, a gojazni muškarci 3% manje.[183]

Određene delatnosti, kao što su vazduhoplovstvo, zdravstvo i prehrambena industrija, posebno su zabrinute. Zbog porasta stope gojaznosti vazduhoplovne kompanije se suočavaju sa većim troškovima goriva, kao i pritiskom da povećaju širinu mesta za sedenje.[184] U 2000. godini suvišna težina gojaznih putnika koštala je avio-kompanije 275 miliona dolara.[185] Zdravstvena delatnost je morala da investira u posebnu opremu za manipulisanje izuzetno gojaznim pacijentima, uključujući i specijalnu opremu za podizanje i barijatrijska ambulantna vozila.[186] Troškovi za restorane su porasli usled sudskih sporova zbog optužbi da izazivaju gojaznost.[187] Kongres Sjedinjenih Država je 2005. godine raspravljao o zakonu koji bi sprečio pokretanje građanskih parnica protiv prehrambene industrije, koje se odnose na gojaznost; međutim, taj zakon nije usvojen.[187]

Prihvatanje veličine[uredi - уреди]

Vista-xmag.png Za više informacija pogledajte članak Prihvatanje pokreta gojaznosti
Predsednika Sjedinjenih Američkih Država Vilijama Hauarda Tafta su često ismevali zbog prekomerne težine

Osnovni cilj pokreta prihvatanja gojaznosti je da se smanji diskriminacija protiv ljudi koji imaju višak kilograma i gojaznost.[188][189] Međutim, neki u pokretu takođe pokušavaju da ospore ustanovljeni odnos između gojaznosti i negativnih zdravstvenih ishoda.[190]

Postoje brojne organizacije koje promovišu prihvatanje gojaznosti. Porastao im je značaj u drugoj polovini 20. veka.[191] Nacionalno udruženje za naprednije prihvatanje gojaznih (NAAFA)u SAD je formirana 1969. godine i opisuje se kao organizacija za građanska prava posvećena okončanju diskriminacije veličine.[192] Ipak, aktivizam punijih ostaje marginalni pokret.

Međunarodna asocijacija prihvatanje veličina (ISAA) je nevladina organizacija (NVO) koja je osnovana 1997. godine. Ona ima više od globalne orijentacije i opisuje svoju misiju kao promovisanje prihvatanja veličina i pomaganje da se okonča diskriminacija vezana za težinu.[193] Ove grupe se često zalažu za priznavanje gojaznosti kao invaliditeta pod američkim zokonom amerikanci sa invaliditetom (ADA). Američki pravni sistem, međutim, je odlučio da potencijalni zdravstveni troškovi premašuju korist proširenja ovog antidiskriminacionog zakona da pokrije gojaznosti.[190]

Gojaznost u detinjstvu[uredi - уреди]

Zdrav ITM opseg zavisi od starosti i pola deteta. Gojaznost kod dece i adolescenata je definisana kao BMI veći nego 95. percentila.[18] Referentni podaci na kojima su ovi percentili osnovani su iz 1963 do 1994 i na taj način nisu pogođeni nedavnim porastom stope gojaznosti.[19] Gojaznost dečijeg uzrasta je dostigla epidemijske razmere u 21. veku, sa sve većim stopama kako u razvijenim zemljama tako i u svetu. Stopa gojaznosti kod kanadskih dečaka je porasla sa 11% 1980-ih na preko 30% 1990-ih godina, dok je tokom istog vremenskog perioda stopa povećana sa 4 na 14% kod brazilske dece.[194]

Kao i kod gojaznosti odraslih, mnogo različitih faktora doprinosi rastu stope gojaznosti kod dece. Promena ishrane i smanjenje fizičke aktivnosti, se veruje, da su dva najvažnija faktora u izazivanju nedavnog povećanja stope.[195] Zbog toga što se gojaznost u detinjstvu često produžava i u odraslom dobu i povezana je sa brojnim hroničnim oboljenjima, deca koja su gojazna, se često testiraju na hipertenziju, dijabetes, hiperlipidemiju i masnu jetru.[68] Lečenja koja se koriste kod dece su, pre svega uticaj na promene načina života i bihejvioralne tehnike, iako napori da se poveća aktivnost kod dece su imali malo uspeha.[196] U Sjedinjenim Američkim Državama, lekovi nisu odobreni od strane FDA za upotrebu u ovoj starosnoj grupi.[194]

Kod drugih životinja[uredi - уреди]

Gojaznost kod kućnih ljubimaca je uobičajena u mnogim zemljama. Stope prekomerne težine i gojaznosti kod pasa u SAD su u rasponu od 23% do 41%, sa oko 5,1% gojaznih.[197] Stopa gojaznosti kod mačaka je nešto veća, na nivou 6,4%.[197] U Australiji stopa gojaznosti među psima u veterinarskom okruženju je 7,6%.[198] Rizik od gojaznosti kod pasa se odnosi na to, da li su ili ne njihovi vlasnici gojazni, međutim, ne postoji nikakva slična korelacija između mačaka i njihovih vlasnika.[199]

Vidi još[uredi - уреди]

Reference[uredi - уреди]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Berrington de Gonzalez A (December 2010). "Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults". N. Engl. J. Med. 363 (23): 2211–9. doi:10.1056/NEJMoa1000367. PMC 3066051. PMID 21121834. 
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 "EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita". World Resources Institute. http://earthtrends.wri.org/searchable_db/index.php?theme=8&variable_ID=212&action=select_countries. pristupljeno Oct. 18, 2009. 
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 "Global Prevalence of Adult Obesity" (PDF). International Obesity Taskforce. http://www.iotf.org/database/documents/GlobalPrevalenceofAdultObesity16thDecember08.pdf. pristupljeno 29. 1. 2008.. 
  4. 4.0 4.1 WHO 2000 p.6
  5. 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 5.11 5.12 5.13 5.14 5.15 5.16 5.17 5.18 5.19 5.20 5.21 5.22 5.23 5.24 5.25 5.26 5.27 5.28 5.29 5.30 5.31 5.32 5.33 5.34 5.35 Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  6. 6.0 6.1 6.2 WHO 2000 p.9
  7. Is obesity a risk factor for asthma?
  8. 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 Poulain, M; Doucet M; Major, GC et al. (April 2006). "The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies". CMAJ 174 (9): 1293–9. doi:10.1503/cmaj.051299. PMC 1435949. PMID 16636330. 
  9. Kushner, Robert (2007). Treatment of the Obese Patient (Contemporary Endocrinology). Totowa, Nj: Humana Press. str. 158. ISBN 1-59745-400-1. http://books.google.com/?id=vWjK5etS7PMC&pg=PA121&lpg=PA121&dq=measurement+of+metabolism+in+obese+Bessesen. pristupljeno 5. 4. 2009.. 
  10. 10.0 10.1 Adams JP, Murphy PG (July 2000). "Obesity in anaesthesia and intensive care". Br J Anaesth 85 (1): 91–108. doi:10.1093/bja/85.1.91. PMID 10927998. 
  11. NICE 2006 p.10–11
  12. Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). "Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis". Obes Surg 18 (7): 841–6. doi:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID 18459025. 
  13. 13.0 13.1 Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (December 2007). "Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects". Am. J. Med. Genet. A 143A (24): 3016–34. doi:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969. 
  14. 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 Woodhouse R (2008). "Obesity in art: A brief overview". Front Horm Res. Frontiers of Hormone Research 36: 271–86. doi:10.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908. 
  15. Sweeting HN (2007). "Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated". Nutr J 6 (1): 32. doi:10.1186/1475-2891-6-32. PMC 2164947. PMID 17963490. 
  16. NHLBI p.xiv
  17. Gray DS, Fujioka K (1991). "Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity". J Clin Epidemiol 44 (6): 545–50. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859. 
  18. 18.0 18.1 "Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens". Center for disease control and prevention. http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/healthyweight/assessing/bmi/childrens_BMI/about_childrens_BMI.htm. pristupljeno 6. 4. 2009.. 
  19. 19.0 19.1 Flegal KM, Ogden CL, Wei R, Kuczmarski RL, Johnson CL (June 2001). "Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index". Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93. PMID 11382664. 
  20. 20.0 20.1 Sturm R (July 2007). "Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005". Public Health 121 (7): 492–6. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006. PMC 2864630. PMID 17399752. 
  21. Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (December 2002). "Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S732–S737. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. PMID 12534701. 
  22. Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China (December 2002). "Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults". Asia Pac J Clin Nutr. 11 Suppl 8: S685–93. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. PMID 12534691. 
  23. Is obesity a risk factor for asthma
  24. Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF, Gerberding JL (March 2004). "Actual causes of death in the United States, 2000" (PDF). JAMA 291 (10): 1238–45. doi:10.1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446. 
  25. 25.0 25.1 Allison DB, Fontaine KR, JoAnn E. Manson, Stevens J, VanItallie TB (October 1999). "Annual deaths attributable to obesity in the United States". JAMA 282 (16): 1530–8. doi:10.1001/jama.282.16.1530. PMID 10546692. 
  26. 26.0 26.1 26.2 Whitlock G; Lewington S; Sherliker P et al. (March 2009). "Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies". Lancet 373 (9669): 1083–96. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMC 2662372. PMID 19299006. 
  27. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW (October 1999). "Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults". N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105. doi:10.1056/NEJM199910073411501. PMID 10511607. 
  28. Pischon T; Boeing H; Hoffmann K et al. (November 2008). "General and abdominal adiposity and risk of death in Europe". N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20. doi:10.1056/NEJMoa0801891. PMID 19005195. 
  29. Manson JE; Willett WC; Stampfer MJ et al. (1995). "Body weight and mortality among women". N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85. doi:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744. 
  30. Haslam DW, James WP (2005). "Obesity". Lancet 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  31. 31.0 31.1 Tsigosa Constantine; Hainer, Vojtech; Basdevant, Arnaud; Finer, Nick; Fried, Martin; Mathus-Vliegen, Elisabeth; Micic, Dragan; Maislos, Maximo; Roman, Gabriela (April 2008). "Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines" (PDF). The European Journal of Obesity 1 (2): 106–16. doi:10.1159/000126822. PMID 20054170. 
  32. Fried M; Hainer V; Basdevant A et al. (April 2007). "Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity". Int J Obes (Lond) 31 (4): 569–77. doi:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID 17325689. 
  33. Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, Mackenbach JP, Al Mamun A, Bonneux L (January 2003). "Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis" (PDF). Ann. Intern. Med. 138 (1): 24–32. PMID 12513041. 
  34. Grundy SM (2004). "Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595–600. doi:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029. 
  35. Seidell 2005 p.9
  36. 36.0 36.1 Bray GA (2004). "Medical consequences of obesity". J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9. doi:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027. 
  37. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A (May 2007). "Obesity, inflammation, and insulin resistance". Gastroenterology 132 (6): 2169–80. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059. PMID 17498510. 
  38. Shoelson SE, Lee J, Goldfine AB (July 2006). "Inflammation and insulin resistance". J. Clin. Invest. 116 (7): 1793–801. doi:10.1172/JCI29069. PMC 1483173. PMID 16823477. 
  39. Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). "The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis". Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451–7. doi:10.1055/s-0029-1234140. PMID 19739035. 
  40. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study". Lancet 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185. 
  41. Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (February 2007). "Obesity and thrombosis". Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2): 223–33. doi:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID 17185009. 
  42. 42.0 42.1 42.2 42.3 42.4 Yosipovitch G, DeVore A, Dawn A (June 2007). "Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity". J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6): 901–16; quiz 917–20. doi:10.1016/j.jaad.2006.12.004. PMID 17504714. 
  43. Hahler B (June 2006). "An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient". Ostomy Wound Manage 52 (6): 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182. 
  44. 44.0 44.1 44.2 Arendas K, Qiu Q, Gruslin A (June 2008). "Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences". J Obstet Gynaecol Can 30 (6): 477–88. PMID 18611299. 
  45. Anand G, Katz PO (2008). "Gastroesophageal reflux disease and obesity". Rev Gastroenterol Disord 8 (4): 233–9. PMID 19107097. 
  46. Harney D, Patijn J (2007). "Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies". Pain Med 8 (8): 669–77. doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. PMID 18028045. 
  47. Bigal ME, Lipton RB (January 2008). "Obesity and chronic daily headache". Curr Pain Headache Rep 12 (1): 56–61. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18417025. 
  48. Sharifi-Mollayousefi A; Yazdchi-Marandi M; Ayramlou H et al. (February 2008). "Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome". Folia Morphol. (Warsz) 67 (1): 36–42. PMID 18335412. 
  49. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (May 2008). "Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis". Obes Rev 9 (3): 204–18. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID 18331422. 
  50. Wall M (March 2008). "Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)". Curr Neurol Neurosci Rep 8 (2): 87–93. doi:10.1007/s11910-008-0015-0. PMID 18460275. 
  51. Munger, KL; Chitnis, T; Ascherio, A. (2009). "Body size and risk of MS in two cohorts of US women". Neurology 73 (19): 1543–50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. PMC 2777074. PMID 19901245. 
  52. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (April 2003). "Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults". N. Engl. J. Med. 348 (17): 1625–38. doi:10.1056/NEJMoa021423. PMID 12711737. 
  53. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (April 2005). "Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study". Arch. Intern. Med. 165 (7): 742–8. doi:10.1001/archinte.165.7.742. PMID 15824292. 
  54. Tukker A, Visscher T, Picavet H (April 2008). "Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability". Public Health Nutr 12 (3): 1–10. doi:10.1017/S1368980008002103. PMID 18426630. 
  55. Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (November 2008). "[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]". Ned Tijdschr Geneeskd (in Dutch; Flemish) 152 (45): 2457–63. PMID 19051798. 
  56. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004). "Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial". JAMA 291 (24): 2978–84. doi:10.1001/jama.291.24.2978. PMID 15213209. 
  57. Hunskaar S (2008). "A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women". Neurourol. Urodyn. 27 (8): 749–57. doi:10.1002/nau.20635. PMID 18951445. 
  58. Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). "Obesity and risk for chronic renal failure". J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6): 1695–702. doi:10.1681/ASN.2005060638. PMID 16641153. 
  59. Makhsida N, Shah J, Yan G, Fisch H, Shabsigh R (September 2005). "Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy". J. Urol. 174 (3): 827–34. doi:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. PMID 16093964. 
  60. Pestana IA, Greenfield JM, Walsh M, Donatucci CF, Erdmann D (October 2009). "Management of "buried" penis in adulthood: an overview". Plast. Reconstr. Surg. 124 (4): 1186–95. doi:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. PMID 19935302. 
  61. 61.0 61.1 Schmidt DS, Salahudeen AK (2007). "Obesity-survival paradox-still a controversy?". Semin Dial 20 (6): 486–92. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. PMID 17991192. 
  62. 62.0 62.1 U.S. Preventive Services Task Force (June 2003). "Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale". Am Fam Physician 67 (12): 2573–6. PMID 12825847. 
  63. Habbu A, Lakkis NM, Dokainish H (October 2006). "The obesity paradox: Fact or fiction?". Am. J. Cardiol. 98 (7): 944–8. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. PMID 16996880. 
  64. Romero-Corral A; Montori VM; Somers VK et al. (2006). "Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies". Lancet 368 (9536): 666–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472. 
  65. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA (July 2008). "Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis". Am. Heart J. 156 (1): 13–22. doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. PMID 18585492. 
  66. Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). "Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis". Obesity (Silver Spring) 16 (2): 442–50. doi:10.1038/oby.2007.36. PMID 18239657. 
  67. Diercks DB; Roe MT; Mulgund, J et al. (July 2006). "The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative". Am Heart J 152 (1): 140–8. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. PMID 16824844. 
  68. 68.0 68.1 68.2 68.3 Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). "2006 Pregled kanadskih smernica kliničke primene rukovođenja i prevencije gojaznosti kod odraslih i dece". CMAJ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777. PMID 17420481. 
  69. Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). "Why is the developed world obese?". Annu Rev Public Health 29: 273–95. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389. 
  70. Drewnowski A, Specter SE (January 2004). "Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs". Am. J. Clin. Nutr. 79 (1): 6–16. PMID 14684391. 
  71. Nestle M, Jacobson MF (2000). "Halting the obesity epidemic: a public health policy approach". Public Health Rep 115 (1): 12–24. doi:10.1093/phr/115.1.12. PMC 1308552. PMID 10968581. 
  72. James WP (March 2008). "The fundamental drivers of the obesity epidemic". Obes Rev 9 (Suppl 1): 6–13. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693. 
  73. Keith SW; Redden, DT; Katzmarzyk PT et al. (2006). "Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled". Int J Obes (Lond) 30 (11): 1585–94. doi:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930. 
  74. "USDA: frsept99b". United States Department of Agriculture. http://www.scribd.com/doc/1470965/USDA-frsept99b. pristupljeno 10. 1. 2009.. 
  75. "Diet composition and obesity among Canadian adults". Statistics Canada. http://www.statcan.gc.ca/pub/82-003-x/2009004/article/10933-eng.htm. 
  76. National Control for Health Statistics. "Nutrition For Everyone". Centers for Disease Control and Prevention. http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/nutrition/nutrition_for_everyone. pristupljeno 9. 7. 2008.. 
  77. Marantz PR, Bird ED, Alderman MH (March 2008). "A call for higher standards of evidence for dietary guidelines". Am J Prev Med 34 (3): 234–40. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017. PMID 18312812. 
  78. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL (October 2002). "Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000". JAMA 288 (14): 1723–1727. doi:10.1001/jama.288.14.1723. PMID 12365955. 
  79. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). "Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000". MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80–2. PMID 14762332. 
  80. 80.0 80.1 80.2 80.3 80.4 80.5 Caballero B (2007). "The global epidemic of obesity: An overview". Epidemiol Rev 29: 1–5. doi:10.1093/epirev/mxm012. PMID 17569676. 
  81. Mozaffarian, D; Hao, T, Rimm, EB, Willett, WC, Hu, FB (2011-06-23). "Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men". The New England Journal of Medicine 364 (25): 2392–404. doi:10.1056/NEJMoa1014296. PMC 3151731. PMID 21696306. 
  82. Malik VS, Schulze MB, Hu FB (August 2006). "Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review". Am. J. Clin. Nutr. 84 (2): 274–88. PMC 3210834. PMID 16895873. 
  83. Olsen Nj, Heitmann BL (January 2009). "Intake of calorically sweetened beverages and obesity". Obes Rev 10 (1): 68–75. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. PMID 18764885. 
  84. Rosenheck, R (November 2008). "Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk". Obes Rev 9 (6): 535–47. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. PMID 18346099. 
  85. Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). "Nutrient contribution of food away from home". u: Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. str. 213-239. http://www.ers.usda.gov/publications/aib750/. 
  86. Pollan, Michael. "You Are What You Grow", New York Times, 22. 4. 2007., pristupljeno 30. 7. 2007..
  87. Kopelman and Caterson 2005:324.
  88. "Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin" (registration required). John Schieszer. The Medical Post. 
  89. Seidell 2005 p.10
  90. 90.0 90.1 "WHO: Obesity and overweight". World Health Organization. Arhivirano iz originala 18. 12. 2008.. http://web.archive.org/web/20081218104805/http://www.who.int/dietphysicalactivity/publications/facts/obesity/en/. pristupljeno 10. 1. 2009.. 
  91. 91.0 91.1 91.2 "WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem". World Health Organization. http://www.who.int/dietphysicalactivity/factsheet_inactivity/en/index.html. pristupljeno 22. 2. 2009.. 
  92. 92.0 92.1 Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). "Diet modification for treatment and prevention of obesity". Endocrine 29 (1): 5–9. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287. 
  93. Salmon J, Timperio A (2007). "Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity". Med Sport Sci. Medicine and Sport Science 50: 183–99. doi:10.1159/000101391. ISBN 978-3-318-01396-2. PMID 17387258. 
  94. Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). "Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults". Eur J Public Health 18 (3): 339–44. doi:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578. 
  95. Brownson RC, Boehmer TK, Luke DA (2005). "Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?". Annu Rev Public Health 26: 421–43. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. PMID 15760296. 
  96. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). "Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990". Arch Pediatr Adolesc Med 150 (4): 356–62. doi:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID 8634729. 
  97. Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). "Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain". Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8. doi:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224. 
  98. Tucker LA, Bagwell M (July 1991). "Television viewing and obesity in adult females" (PDF). Am J Public Health 81 (7): 908–11. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. PMC 1405200. PMID 2053671. 
  99. "Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review" (PDF). Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media. 2008. http://ipsdweb.ipsd.org/uploads/IPPC/CSM%20Media%20Health%20Report.pdf. pristupljeno 6. 4. 2009.. 
  100. Jones, Mary. "Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?". European Society of Sleep Technologists. http://www.esst.org/newsletter2000.htm. pristupljeno 6. 4. 2009.. 
  101. Poirier P; Giles TD; Bray GA et al. (May 2006). "Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968–76. doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. PMID 16627822. 
  102. Loos RJ, Bouchard C (May 2008). "FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity". Obes Rev 9 (3): 246–50. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. PMID 18373508. 
  103. Yang W, Kelly T, He J (2007). "Genetic epidemiology of obesity". Epidemiol Rev 29: 49–61. doi:10.1093/epirev/mxm004. PMID 17566051. 
  104. Walley AJ, Asher JE, Froguel P (June 2009). "The genetic contribution to non-syndromic human obesity". Nat. Rev. Genet. 10 (7): 431–42. doi:10.1038/nrg2594. PMID 19506576. 
  105. Farooqi S, O'Rahilly S (December 2006). "Genetics of obesity in humans". Endocr. Rev. 27 (7): 710–18. doi:10.1210/er.2006-0040. PMID 17122358. 
  106. Kolata,Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting. Picador. str. 122. ISBN 0-312-42785-9. 
  107. Chakravarthy MV, Booth FW (2004). "Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases". J. Appl. Physiol. 96 (1): 3–10. doi:10.1152/japplphysiol.00757.2003. PMID 14660491. 
  108. Wells, J. C. K. (2009). "Thrift: A guide to thrifty genes, thrifty phenotypes and thrifty norms". International Journal of Obesity 33 (12): 1331–1338. doi:10.1038/ijo.2009.175. PMID 19752875. 
  109. Wells, J. C. K. (2011). "The thrifty phenotype: An adaptation in growth or metabolism?". American Journal of Human Biology 23 (1): 65–75. doi:10.1002/ajhb.21100. PMID 21082685. 
  110. Rosén T, Bosaeus I, Tölli J, Lindstedt G, Bengtsson BA (1993). "Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency". Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1): 63–71. doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. PMID 8435887. 
  111. Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (February 2004). "Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 43 (2): 134–50. doi:10.1097/00004583-200402000-00008. PMID 14726719. 
  112. Chiles C, van Wattum PJ (2010). "Psychiatric aspects of the obesity crisis". Psychiatr Times 27 (4): 47–51. 
  113. Yach D, Stuckler D, Brownell KD (January 2006). "Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes". Nat. Med. 12 (1): 62–6. doi:10.1038/nm0106-62. PMID 16397571. 
  114. Sobal J, Stunkard AJ (March 1989). "Socioeconomic status and obesity: A review of the literature". Psychol Bull 105 (2): 260–75. doi:10.1037/0033-2909.105.2.260. PMID 2648443. 
  115. 115.0 115.1 McLaren L (2007). "Socioeconomic status and obesity". Epidemiol Rev 29: 29–48. doi:10.1093/epirev/mxm001. PMID 17478442. 
  116. 116.0 116.1 Wilkinson, Richard; Pickett, Kate (2009). The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better. London: Allen Lane. str. 91-101. ISBN 978-1-84614-039-6. http://www.equalitytrust.org.uk/why/evidence/obesity. 
  117. Christakis NA, James H. Fowler (2007). "The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years". New England Journal of Medicine 357 (4): 370–379. doi:10.1056/NEJMsa066082. PMID 17652652. 
  118. Bjornstop, P (2001). "Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?". Obesity Reviews 2 (2): 73–86. doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x. PMID 12119665. 
  119. Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). "Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents". Obesity Reviews 11 (8): 1018–26. doi:10.1038/oby.2003.140. PMID 12917508. 
  120. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, Kuczmarski RJ, Campbell SM (November 1995). "The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States". N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165–70. doi:10.1056/NEJM199511023331801. PMID 7565970. 
  121. Chiolero A, Faeh D, Paccaud F, Cornuz J (2008-04-01). "Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance". Am. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801–9. PMID 18400700. 
  122. Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). "Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study". J Women's Health (Larchmt) 13 (1): 85–91. doi:10.1089/154099904322836492. PMID 15006281. 
  123. Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (February 2008). "A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood". Prev Med 46 (2): 99–110. doi:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. PMID 17919713. 
  124. "Obesity and Overweight" (PDF). World Health Organization. http://www.who.int/dietphysicalactivity/media/en/gsfs_obesity.pdf. pristupljeno 22. 2. 2009.. 
  125. 125.0 125.1 Caballero B (March 2001). "Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors". J. Nutr. 131 (3): 866S–870S. PMID 11238776. 
  126. E. Smith1, P. Hay, L. Campbell, J. N. Trollor (2011). "A review of the association between obesity and cognitive function across the lifespan: implications for novel approaches to prevention and treatment". Obesity Reviews 12: 740–755. doi:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x. 
  127. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (April 2008). "Gut microbiota and its possible relationship with obesity". Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic 83 (4): 460–9. doi:10.4065/83.4.460. PMID 18380992. 
  128. Falagas ME, Kompoti M (July 2006). "Obesity and infection". Lancet Infect Dis 6 (7): 438–46. doi:10.1016/S1473-3099(06)70523-0. PMID 16790384. 
  129. Wright JD, Kennedy-Stephenson J, Wang CY, McDowell MA, Johnson CL (February 2004). "Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000". MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80–2. PMID 14762332. 
  130. 130.0 130.1 130.2 130.3 130.4 Flier JS (2004). "Obesity wars: Molekularni napredak u suprotnosti sa rastućom epidemijom". Cell 116 (2): 337–50. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. PMID 14744442. 
  131. Hamann A, Matthaei S (1996). "Regulation of energy balance by leptin". Exp. Klin. Endokrinol. Dijabetis 104 (4): 293–300. doi:10.1055/s-0029-1211457. PMID 8886745. 
  132. Boulpaep, Emile L.; Boron, Walter F. (2003). Medical physiologya: Ćelijski i molekularni pristup. Philadelphia: Saunders. str. 1227. ISBN 0-7216-3256-4. 
  133. Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harisonovi principi interne medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-146633-9. 
  134. Satcher D (2001). Poziv za preduzimanje mera upućen načelniku hirurgije na državnom nivou u cilju prevencije i smanjenja problema prekomerne težine i gojaznosti. U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General. ISBN 978-0-16-051005-2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK44206/. 
  135. Brook Barnes. "Smanjenje reklama za brzu hranu upućenih deci", New York Times, 18. 7. 2007., pristupljeno 24. 7. 2008..
  136. "Manje pića koja sadrže šećer vode ka gubitku težine -healthfinder.gov". Odeljenje SAD za zdravstvo i socijalnu službu. http://www.healthfinder.gov/news/newsstory.aspx?docID=625759. pristupljeno Oct 18,2009. 
  137. Brennan Ramirez LK; Hoehner CM; Brownson RC et al. (December 2006). "Pokazatelji zajednica pogodnih za aktivnosti: Proces konsenzusa koji se zasniva na dokazima". Am J Prev Med 31 (6): 530–32. doi:10.1016/j.amepre.2006.07.026. PMID 17169714. 
  138. Nacionalni institut za srce, pluća i krv (1998) (PDF). Kliničke smernice o identifikaciji, evaluaciji i lečenju prekomerne težine i gojaznosti kod odraslih. International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_gdlns.pdf. 
  139. Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). "2006 Preled kanadskih smernica kliničke prakse o rukovođenju i prevenciji gojaznosti kod odraslih i dece". CMAJ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777. PMID 17420481. 
  140. Nagomilavanje problema; medicinski slučaj za mršaviju naciju. London: Royal College of Physicians. 2004. ISBN 1-86016-200-2. 
  141. Zdravstveni odbor Donjeg doma parlamenta Velike Britanije (May 2004). Obesity– Volume 1 – HCP 23-I, Third Report of session 2003–04. Izveštaj, zajedno sa zvaničnim zapisnikom. London, UK: TSO (The Stationery Office). ISBN 978-0-215-01737-6. http://www.publications.parliament.uk/pa/cm200304/cmselect/cmhealth/23/2302.htm. pristupljeno 17. 12. 2007.. 
  142. "Gojaznost: smernice o prevenciji, utvrđivanju, ispitivanju i rukovođenjuprekomerne težine i gojaznosti ikod odraslih i dece" (PDF). Nacionalni institut za zdravstvo i kliničku izvrsnost (NICE). Nacionalno zdravstvo (NHS). 2006. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG43NICEGuideline.pdf. pristupljeno 8. 4. 2009.. 
  143. Wanless, Sir Derek; John Appleby, Anthony Harrison, Darshan Patel (2007). Da li je naše buduće zdravstvo osigurano? Pregled NHS finansiranja i rada. London, UK: The King's Fund. ISBN 1-85717-562-X. http://www.kingsfund.org.uk/research/publications/our_future.html. pristupljeno 17. 12. 2007.. 
  144. Sacks G, Swinburn B, Lawrence M (January 2009). "Okvir politike delovanja po pitanju gojaznosti i mrežna analiza za sveobuhvatni politički pristup smanjenju gojaznosti". Obes Rev 10 (1): 76–86. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x. PMID 18761640. 
  145. Strychar I (January 2006). "Dijeta za rukovođenje gubitkom težine". CMAJ 174 (1): 56–63. doi:10.1503/cmaj.045037. PMC 1319349. PMID 16389240. 
  146. Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (April 1998). "Osobe koje su uspešne na polju dugoročnog gubitka težine i koje trajno uspevaju da održe uzimanje niskoenergetske hrane sa niskom količinom masti,". J Am Diet Assoc 98 (4): 408–13. doi:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. PMID 9550162. 
  147. Tate DF, Jeffery RW, Sherwood NE, Wing RR (2007-04-01). "Dugoročno gubljenje težine koje se povezuje sa prepisivanjem većih ciljeva za fizičku aktivnost. Da li veći stepen fizičke aktivnosti štiti od ponovnog vraćanja težine?". Am. J. Klin. Nutr. 85 (4): 954–9. PMID 17413092. 
  148. Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (2005-07-01). "Rešenja za gojaznost koja se zasnivaju na nauci Koje su uloge visokog školstva, vlade, grana privrede i zdravstva? Izveštaji sa simozijuma, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004". Am. J. Klin. Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S. PMID 16002825. 
  149. Thangaratinam, S; Rogozinska, E; Jolly, K; Glinkowski, S; Roseboom, T; Tomlinson, JW; Kunz, R; Mol, BW; Coomarasamy, A; Khan, KS (2012-05-16). "Učinak intervencija tokom trudnoće na majčinu težinu i porodiljske ishode: meta-analiza nasumičnih dokaza". BMJ (Clinical research ed.) 344: e2088. doi:10.1136/bmj.e2088. PMC 3355191. PMID 22596383. 
  150. 150.0 150.1 Rucker D, Padwal R, Li SK, Curioni C, Lau DC (2007). "Dugoročna farmakoterapija za gojaznost i prekomernu težinu: ažurirana meta-analiza". BMJ 335 (7631): 1194–99. doi:10.1136/bmj.39385.413113.25. PMC 2128668. PMID 18006966. 
  151. Wood, Shelley. "Dijetetski lek Orlistat vezano za oštećenja bubrega i gušterače". Medscape. Medscape News. http://www.medscape.com/viewarticle/740855?src=mp&spon=30. pristupljeno 26. 4. 2011.. 
  152. Bays, HE (March 2011). "Lorkaserin: profil leka i ilutrovani model regulacionih izazova razvoja leka za gubljenje težinet". Stručni pregled kardiovaskularne terapije 9 (3): 265–77. doi:10.1586/erc.10.22. PMID 21438803. 
  153. Bays HE, Gadde KM (December 2011). "Fentermin/topiramat za smanjenje težine i lečenje štetnih posledica po metabolizam kod gojaznosti". Drugs Today 47 (12): 903–14. doi:10.1358/dot.2011.47.12.1718738. PMID 22348915. 
  154. Sjöström L; Narbro K; Sjöström, CD et al. (August 2007). "Učinak barijatrijske operacije na smrtnost kod švedskih gojaznih ispitanika". N. Engl. J. Med. 357 (8): 741–52. doi:10.1056/NEJMoa066254. PMID 17715408. 
  155. 155.0 155.1 Haslam D (March 2007). "Obesity: a medical history". Obes Rev. 8 Suppl 1: 31–6. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x. PMID 17316298. 
  156. 156.0 156.1 "Obesity and overweight". World Health Organization. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/index.html. pristupljeno 8. 4. 2009.. 
  157. Seidell 2005 p.5
  158. Howard, Natasha J.; Taylor, A; Gill, T; Chittleborough, C (March 2008). "Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index". Obesity Research &Clinical Practice 2 (1): 51–59. doi:10.1016/j.orcp.2008.01.001. 
  159. Tjepkema M (6. 7. 2005.). "Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight". Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey. Ottawa, Ontario: Statistics Canada. http://www.statcan.gc.ca/pub/82-620-m/2005001/article/adults-adultes/8060-eng.htm. 
  160. "Online Etymology Dictionary: Obesity". Douglas Harper. http://www.etymonline.com/index.php?term=obesity. pristupljeno 31. 12. 2008.. 
  161. "Obesity, n". Oxford English Dictionary 2008. http://www.oed.com/. pristupljeno 21. 3. 2009.. 
  162. 162.0 162.1 Zachary Bloomgarden (2003). "Prevention of Obesity and Diabetes". Diabetes Care 26 (11): 3172–3178. doi:10.2337/diacare.26.11.3172. PMID 14578257. 
  163. 163.0 163.1 "History of Medicine: Sushruta – the Clinician –Teacher par Excellence" (PDF). Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar. 2007. http://medind.nic.in/iae/t07/i4/iaet07i4p243.pdf. pristupljeno 19. 9. 2008.. 
  164. Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, Nj: Humana Press. str. 222. ISBN 1-58829-721-7. 
  165. Keller, pp. 49.
  166. Breslow L (September 1952). "Public Health Aspects of Weight Control". Am J Public Health Nations Health 42 (9): 1116–20. doi:10.2105/AJPH.42.9.1116. PMC 1526346. PMID 12976585. 
  167. 167.0 167.1 Puhl R, Brownell KD (December 2001). "Bias, discrimination, and obesity". Obes. Res. 9 (12): 788–805. doi:10.1038/oby.2001.108. PMID 11743063. 
  168. Rubinstein S, Caballero B (2000). "Is Miss America an undernourished role model?". JAMA 283 (12): 1569. doi:10.1001/jama.283.12.1569. PMID 10735392. 
  169. 169.0 169.1 Johnson F, Cooke L, Croker H, Wardle J (2008). "Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys". BMJ 337: a494. doi:10.1136/bmj.a494. PMC 2500200. PMID 18617488. 
  170. Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics). str. 126. ISBN 0-14-026144-3. 
  171. 171.0 171.1 Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.29
  172. Johansson E, Bockerman P, Kiiskinen U, Heliovaara M (2009). "Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat". Economics and Human Biology 7 (1): 36–45. doi:10.1016/j.ehb.2009.01.008. PMID 19249259. 
  173. Cawley, J; John Cawley, Chad Meyerhoefer (January 2012). "The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach". Journal of Health Economics 31 (1): 219–230. doi:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003. PMID 22094013. Retrieved 2012-08-02. 
  174. Finkelstein EA, Fiebelkorn IA, Wang G (2003-01-01). "National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying". Health Affairs. Online (May). 
  175. "Obesity and overweight: Economic consequences". Centers for Disease Control and Prevention. 22. 5. 2007.. http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/obesity/economic_consequences.htm. pristupljeno 5. 9. 2007.. 
  176. Colagiuri, Stephen; Lee, Crystal M. Y.; Colagiuri, Ruth (2009). "The cost of overweight and obesity in Australia". The Medical Journal of Australi a. Retrieved 2011-06-18. 
  177. Cummings, Laura. "The diet business: Banking on failure", BBC News, 5. 2. 2003., pristupljeno 25. 2. 2009..
  178. van Baal PH; Polder JJ; de Wit GA et al. (February 2008). "Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention No Cure for Increasing Health Expenditure". PLoS Med. 5 (2): e29. doi:10.1371/journal.pmed.0050029. PMC 2225430. PMID 18254654. 
  179. Bakewell, J (2007). "Bariatric furniture: Considerations for use". Int J Ther Rehabil 14 (7): 329–33. 
  180. Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (January 2009). "Obesity status and sick leave: a systematic review". Obes Rev 10 (1): 17–27. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x. PMID 18778315. 
  181. Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). "Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System". Arch. Intern. Med. 167 (8): 766–73. doi:10.1001/archinte.167.8.766. PMID 17452538. 
  182. "Alabama "Obesity Penalty" Stirs Debate". Don Fernandez. http://www.webmd.com/diet/news/20080825/alabama-obesity-penalty-stirs-debate. pristupljeno 5. 4. 2009.. 
  183. Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.30
  184. Lisa DiCarlo (24. 10. 2002.). "Why Airlines Can't Cut The Fat". Forbes.com. http://www.forbes.com/2002/10/24/cx_ld_1024obese.html. pristupljeno 23. 7. 2008.. 
  185. Dannenberg AL, Burton DC, Jackson RJ (2004). "Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines". American journal of preventive medicine 27 (3): 264. doi:10.1016/j.amepre.2004.06.004. PMID 15450642. 
  186. Cox, Lauren (2. 7. 2009.). "Who Should Pay for Obese Health Care?". ABC News. http://abcnews.go.com/Health/Diet/obese-health-care-bariatric-ambulances/story?id=7981746. pristupljeno 6. 8. 2012.. 
  187. 187.0 187.1 "109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005". GovTrack.us. http://www.govtrack.us/congress/bill.xpd?bill=h109-554. pristupljeno 24. 7. 2008.. 
  188. "What is NAAFA". National Association to Advance Fat Acceptance. http://www.capitalnaafa.org/whatisnaafa.html. pristupljeno 17. 2. 2009.. 
  189. "ISAA Mission Statement". International Size Acceptance Association. http://www.size-acceptance.org/mission.html. pristupljeno 17. 2. 2009.. 
  190. 190.0 190.1 Pulver, Adam (2007). An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law. Social Science Electronic Publishing. http://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=1316106. pristupljeno 13. 1. 2009.. 
  191. Neumark-Sztainer D (March 1999). "The weight dilemma: a range of philosophical perspectives". Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 23 Suppl 2: S31–7. doi:10.1038/sj.ijo.0800857. PMID 10340803. 
  192. National Association to Advance Fat Acceptance (2008). "We come in all sizes". NAAFA. http://www.naafaonline.com/dev2/. pristupljeno 29. 7. 2008.. 
  193. "International Size Acceptance Association – ISAA". International Size Acceptance Association. http://www.size-acceptance.org/. pristupljeno 13. 1. 2009.. 
  194. 194.0 194.1 Flynn MA; McNeil DA; Maloff B et al. (February 2006). "Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations". Obes Rev. 7 Suppl 1: 7–66. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x. PMID 16371076. 
  195. Dollman J, Norton K, Norton L (December 2005). "Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour". Br J Sports Med 39 (12): 892–7; discussion 897. doi:10.1136/bjsm.2004.016675. PMC 1725088. PMID 16306494. 
  196. Metcalf, B.; Henley, W.; Wilkin, T. (2012-09-27). "Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54)". BMJ 345 (sep27 1): e5888–e5888. doi:10.1136/bmj.e5888. 
  197. 197.0 197.1 Lund Elizabeth M. (2006). "Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices" (PDF). Intern J Appl Res Vet Med 4 (2): 177–86. 
  198. McGreevy, PD; Thomson, PC; Pride, C et al. (May 2005). "Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved". Vet. Rec. 156 (22): 695–702. PMID 15923551. 
  199. Nijland, ML; Stam, F; Seidell, JC (June 2009). "Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners". Public Health Nutr 13 (1): 1–5. doi:10.1017/S136898000999022X. PMID 19545467. 

Literatura[uredi - уреди]

Spoljašnje veze[uredi - уреди]

Star of life.svg Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi tema o zdravlju (medicini).