Rabdomioliza

Iz Wikipedije, slobodne enciklopedije
Jump to navigation Jump to search
Rabdomioliza
lat. Rhabdomyolysis
Klasifikacija i spoljašnji resursi

Model molekula mioglobina
ICD-10 M62.8, T79.6
ICD-9 728.88
DiseasesDB 11472
MedlinePlus 000473
eMedicine ped/2003 emerg/508
MeSH D012206

Rabdomioliza (latinski Rhabdomyolysis) je naglo nastalo oštećenje (lysis) skeletnih mišića (rhabdomyo) zbog oštećenja mišićnog tkiva. Oštećenje mišića može biti izazvano fizičkim (npr. kraš povrede), hemijskim ili biološkim faktorima.

Razaranje mišića dovodi do oslobađanja proizvoda nastalih u oštećenim mišićnim ćelijama u krvotok. Neki od proizvoda, kao što je mioglobin (protein) su štetni za bubrege i mogu dovesti do akutne bubrežne insuficijencije.

Istorijat[uredi - уреди | uredi izvor]

Prvi podaci o rabdomiolizi potiču iz davnih vremena. [1] U Starom zavetu opisana je pojava ovog poremećaja posle velike potrošnje mesa prepelica u toku egzodusa Jevreja iz Egipta (brojevi, 11:31-33 Biblija). Pojava miolize kod osoba koje jedu meso prepelice dobro je poznata u mediteranskom regionu, a javljla se kao posledica intoksikacije mesa prepelica otrovnom travom, sa jako toksičnim alkaloidom koniinom, kojom se hrane prepelice tokom prolećne seobe. Ovo su dokazale studije sprovedene tokom 1991.[2]. I u Starom zavetu se takođe opisuje pojeva ove bolesti u proleće.[1]


U 20. veku prvi slučajevi kraš sindroma nakon kojeg se javljala i akutna bubrežna insuficijencija opisani su nakon zemljotresa u Mesini (Sicilija) 1908. i Nemačkoj u vojnoj medicinskoj literaturi, tokom Prvog svetskog rata, kod vojnika zatrpanih u rovovima nakon granatiranja.[3]

Rabdomiolizu i akutnu bubrežnu insuficijenciju opisuju u Engleskoj Erik Bajvoters i D. Bel, kod žrtava bombardovanja u Londonu 1940. i 1941, sa znacima kraš sindroma. Nešto kasnije Bajvoters nakon sprovedenog istraživanja opisuje ulogu mioglobina u razvoju renalne disfunkcije [4]

Početkom 1970. u brojnim studijama navodi se pojava rabdomiolize kao potencijalnog uzroka akutne insuficijencije bubrega i kod oštećenja organizma koja nisu izazvana povredom (netraumatskim poremećajima izazvana rabdomioliza). [5][6]

Epidemiologija[uredi - уреди | uredi izvor]

Rabdomioliza je relativno retka bolest u svakodnevnom životu, a njenu učestalost u opštoj populaciji sa sigurnošću je teško utvrditi. Ipak, u svetu postoje sledeće procene:

  • U SAD, u jednoj studiji je procenjeno da se godišnje javi oko 2 bolesnika sa rabdomiolizom na 10.000 osoba, [7] a druga studija je otkrila 26.000 slučajeva godišnje.[8]
  • Do 85% bolesnika sa izraženim traumatskim oštećenjima doživeće određeni stepen rabdomiolize.[9] Bolesnici sa teškim povredama kod kojih je došlo do razvoja rabdomiolize i bubrežne insuficijencije kao njene komplikacije imaju smrtnost od oko 20%.[10]
  • Rabdomioliza je značajan uzrok akutne bubrežne insuficijencije. U jednoj studiji, koja je obuhvatila period od dve godine i 157 bolesnika, akutna bubrežna insuficijencija se razvila u 16,5% bolesnika sa rabdomiolizom.[11]
  • Kraš povreda je uobičajena pojava u velikim katastrofama, a pogotovo u zemljotresima. U oko 50% osoba sa kraš povredom kao komplikacija povrede javlja se rabdomioliza.
  • Postoje i mnogi, netraumatski, uzroci koji izazivaju uništenje miocita i pojavu rabdomiolize; trovanja alkoholom i surogatima alkohola, droga, ugljen monoksid, izduvni gasovi samo su neki od uzročnika [12]
  • Postoji i veliki broj retkih patoloških stanja i oboljenja, kao i lekova i hemijskih jedinjenja koja prouzrokuju pojavu rabdomiolize.

Uzroci rabdomiolize mogu biti razvrstani kao traumatski (fizički) ili kao ne-traumatski (ne-fizički). Fizičkim uzrocima izazvana rabdomioliza je u nekim situacijama ograničena na određeni deo tela (najčešće se radi o muskulaturi udova), dok rabdomiolize zbog drugih razloga teži da istovremeno utiče na sve mišiće u telu.

Uzroci i izazivači rabdomiolize [13]
UZROCI IZAZIVAČI
1. TRAUMATSKI (fIZIČKI)
1.1. Traumatska rabdomioliza
  • Saobraćajne i industrijske povrede;
  • Prirodne katastrofe, rat, terorizam;
  • Dug boravak u prinudnom položaju (nakon moždanog udara, zbog pijanstva ili produženih hirurških procedura koje traju duže od 6 časova)
1.2. Začepljenje (hipoperfuzije)krvnih sudova mišića
  • Tromboza, embolija, kompresije krvnih sudova, šok, stezanje arterije tokom operacije, ili sepse (zbog bilo kog razloga)
1.3. Prekomerna mišićna aktivnost
1.4. Uticaj električne struje
1.5. Pregerevanje tela(hipertermija)
2. NETRAUMATSKI (NE-FIZIČKI)
2.1. Metaboličke miopatije
  • Nedostatak enzima u disajnom lancu mitohondrija;
  • Nedostatak karnitina-palmitol transferaze;
  • Deficit mioadenildezaminaze;
  • Nedostatak fosforkinaze;
2.2. Lekovi i toksini
  • Lekovi koji izazivaju rabdomiolizu (Tabela u nastavku);
  • Otrovi zmija i insekata, insekticidi, teški metali;
  • Trovanje mesom ribe „Broocings“ (SAD);
  • Trovanje mesom Manića (Severna Evropa) - bolest Haff;
  • Trovanje mesom prepelica (uglavnom u proleće kada se ova ptica hrani travom bogatom toksičnim alkaloidom koniinom)
  • Trovanje nekim vrstama gljiva
2.3. Infekcija
2.4. Poremećaji elektrolita
  • Hipokaliemija;
  • Hipokalcemija;
  • Hipofosfatemija;
  • Hiponatremija i hipernatremija;
2.5. Endokrini poremećaji
2.6 Poliomiozit/dermatomiozitis

Mehanizam nastanka[uredi - уреди | uredi izvor]

Povrede mišića, kao i njihovo oštećenje raznim mehanizmima (nevedenim u etiologiji rabdomiolize), rezultuju lančanim mehanizmom koji dovodi do izlaska jona kalcijuma u međućelijski prostor.[14] Višak kalcijuma prouzrokuje patološku interreakciju aktina i miozina koja se završava uništenjem i nekrozom mišićnih i vlakana

Iz oštećenih mišića izlaze velike količine kalijuma, fosfata, mioglobina, kreatin kinaze (CK) i urata u cirkulaciju. U normalnim okolnostima fiziološka, koncentracija mioglobin u plazmi je veoma niska (od 0.000 do 0,003 mg/dl). Ako je više od 100 grama skeletnih mišića oštećeno, dolazi do zasićenja seruma haptoglobinom.[14] Mioglobin postaje „slobodan“, što pokreće proces njegovog filtriranja u bubrezima. Zbog prevelike koncentracije mioglobina u bubrežnom glomerularnom Filtratu, javlja se začepljenje bubrežnih kanalića, što ima za posledicu oštećenje bubrega.

Mehanizmi ćelijske destrukcije u rabdomiolizi[15]
Znaci Mehanizam
Direktno oštećenje ćelijske membrane
Hipoksija mišićnih ćelija dovodi do osiromašenja ATP
  • Anaerobni uslovi: pojava šoka, vaskularna okluzija (kao poslediaca diseminovane intravaskularne koagulacije) i kompresije tkiva
Poremećaj elektrolita ometa rad natrijum-kalijum pumpe
Akutna bubrežna insuficijencija
  • Nefrotoksično dejstvo slobodnih sastojaka miocita

Klinička slika[uredi - уреди | uredi izvor]

Tamno braon mokraća je karakterističan znak kod rabdomiolize

Brza dijagnostika rabdomiolize je od suštinskog značaja za sprečavanje ozbiljnih komplikacija, ove bolesti, ali njena dijagnoza je komplikovana zbog promenljive prirode poremećaja i nespecifične kliničkih simptoma (koji se često ispoljavaju u različitim oblicima). Klasičnu simptomatologiju rabdomiolize karakteriše;

  • Bol u mišićima
  • Opšta slabost
  • Tamno braon mokraća [16]

Klinička slika rabdomioliza se može ispoljiti u rasponu od asimptomatske mioglobinemije do ugrožavanja života otkazom funkcije bubrega.[17]

Kliničke manifestacije rabdomiolize načelno se dele na;

Mišićno-skeletne (lokalne) manifestacije

Bol u mišićima, slabost, malaksalost i kontraktura, može da obuhvati određene grupe mišića ili je generalizovana.[18] Najčešće zahvaćene mišićne grupe su mišićne grupe udova i donjeg dela leđa. Mišići i tetive mogu biti natečeni, što se na koži može manifestovati modricama, otokom i nekrozom. Ove promene se vide u oko 10% bolesnika. Neki bolesnici pate od jakih bolova, koji mogu da se budu slični dubokoj venskoj trombozi a bol u leđima može imitirati bubrežne kolike. Slično tome, promene u muskulaturi grudnog koša mogu biti praćene bolom sličnom „anginoznom“ bolu.

Opšte (sistemske) manifestacije

Opšte manifestacija rabdomiolize uključuju slabost, groznicu, ubrzan rad srca (tahikardiju), mučninu, povraćanje, zbunjenost, nervozu ili delirijum, anuriju...[18] i povezane su sa poremećajima u metabolizmu elektrolita (npr. slabost mišića i pojava bola izazvana je hipokalijemijom).

Preko 50% bolesnika se ne žali na bolove u mišićima ili opštu slabost. Kod takvih a i drugih bolesnika, inicijalni klinički znak rabdomiolize može biti promena izgleda (boje) mokraće, koja varira od roze (boja čaja), do boje koka kole, i tamno crne.[19]

Dijagnostika [20][uredi - уреди | uredi izvor]

Anamneza i objektivni pregled mogu da daju nagoveštaj rabdomiolize, ali potvrdu dijagnoze daju laboratorijska ispitivanja.

Merenje nivoa serumskih enzima mišića je bitan parametar u proceni poremećja koji su kod bolesnika praćeni slabošću ili bolovima u mišićima, ali i za kontrolu rezulata lečenja određenih oboljenja mišića. Kreatin kinaza (CK), laktat dehidrogenaza (LD), alanin aminotransferaza (ALT), aspartat aminotransferaza (AST) i aldolaze su serumski enzimi koji se mere u kliničkoj praksi kod rabdomiolize i kraš sindroma, ali i kod mnogih drugih bolesti.

Laboratorijsko obeležje rabdomiolize je visina mišićnih enzima u serumu. Među, lekarima ne postoji jedinstveni stav koji bi parametar bio najbolji za dijagnozu rabdomiolize - kreatin kinaza (CK-enzim koji se pri odumiranju određenih mišićnih ćelija pojavljuje u krvotoku) ili mioglobin. U odnosu na početak bolesti mioglobin prvi povećava nivo, u roku od oko 6 časova, ali ga i brzo smanjuje. Nivo kreatinin kinaze sporije raste, ali je i stalno povišen od nekoliko dana do nekoliko nedelja.[21] Pozitivan nalaz krvarenja u mokraći, uz odsustvo crvenih krvnih zrnaca u sedimentu ukazuje na mioglobinuriju.

CK (kreatinkinaza) nivoi su najosetljiviji indikatori povrede mišićnih ćelija u rabdomiolizi. Normalna vrednosti CK enzima su 45-260 U/l. (CK) u rabdomiolizi raste u roku od 12 sati od početka povrede mišića, a svoj vrh dostiže u 1-3 danu, a opada 3-5 dana nakon povrede mišića. Vrhunac nivoa CK može da bude pokazatelj stepen razvoja insuficijencije bubrega. [11] Kreatin kinaza - (CK) je enzim koji se najviše koristi u dijagnostici i praćenju bolesti mišića. Skeletni mišići imaju najveću koncentraciju (CK) u odnosu na bilo koja druga tkiva u organizmu. Ona je prisutna u najvišem koncentracije u serumu kao odgovor na mišićna oštećenja, i najosetljivije je pokazatelj povrede mišića.[22] CK se nalazi na unutrašnjoj strani membrane mitohondrija, u miofibrilima, i citoplazmi mišića.[23]

On je uključen u proces proizvodnje energije u ćeliji i njeno skladištenje preko dva glavna efekta;

  • kao katalizatora proizvodnje energije preko (ATP) putem transfera fosfata iz kreatin fosfat, koji je glavni rezervoar za skladištenje energije mišića za vreme odmora, u (ADP) (adenozin difosfat),
  • kao prenosilac energije fosfata iz mesta proizvodnje u mitohondrijama u citoplazmu mišićnih ćelija, gde se koristi za vreme mišićnih kontrakcija.

Procena mioglobin u serumu i urinu je korisna, posebno u ranim fazama bolesti [24] Mioglobin se filtrira od strane bubrega i pojavljuje se u mokraći kada je koncentracija u plazmi veća od 1,5 mg/dl [25] Mokraća ima tamno crveno-braon boju kada koncentracija prelazi 100 mg/dl. Mioglobin ima kratak poluživot (2-3 sata) i naglo se smanjuje izlučivanjem od strane bubrega i procesom metabolizma bilirubina.[26] Nivo mioglobin u serumu može se vratiti u normalu u roku od 6-8 sati. U dijagnostici se koriste i ostali mišićni markeri Na primer, ugljena anhidraza, aldolaza, troponini, kreatinini, urea kalium, kalcijum, fosfor itd.

Analize zgrušavanje krvi i toksikološki skrining koristi se za otkrivanje diseminovane intravaskularna koagulacija, kod rabdomiolize, ako se sumnje da su lekovi izazivači poremećaja [27]

Poremećaji funkcije jetre se mogu javiti kao posledica dejstva proteaza izlučenih iz povređenih mišića i prisutne su u oko 25% bolesnika sa rabdomiolizom.[28]

Ostali činioci koji upozoravaju na rabdomiolizu su;

  • Otok i nekroza kože
  • Višestruke povrede (politraume) ili kraš povrede
  • Uvećan tonus mišića
  • Hiperkaliemija, hiperpfospfatemija ili hipokalcemija

Diferencijalna dijagnoza [29][uredi - уреди | uredi izvor]

Lečenje[uredi - уреди | uredi izvor]

Nadoknada tečnosti[uredi - уреди | uredi izvor]

Nadoknada tečnosti i elektrolita je primarna u lečenju rabdomiolize

Lečenje rabdomiolize je prvenstveno usmereno ka očuvanju funkcije bubrega. Do 12 litara tečnosti može biti deponovano u nekrotičnom mišićnom tkivu što doprinosi hipovolemiji, kao jednom od uzroka akutne bubrežne insuficijencije, kod bolesnika sa rabdomiolizom, i zato je primarna mera u lečenju nadoknada tečnosti.[30]

Intravenska (intravenska infuzija)-nadoknada tečnosti je prva mera u lečenju, koja mora biti primenjena što ranije. U bolesnika sa kraš povredom, nadoknada tečnosti treba da započne i pre oslobađanja zarobljenih udova ili drugih delova tela iz ruševina, ali nikako kasnije od šest časova posle dekompresije. Primenom tečnosti ne postiže se samo rehidracija (što je od izuzetne važnosti), već i zadovoljavajuće izmokravanje kako bi se izbegla oliogurija (smanjeno izmokravanje) i sprečila anurija (prestanak izmokravanja). Istraživanja u jednoj studiji [31] utvrdila su da očuvana diureza (izlučivanje mokraće) u prvih šest časova od prijema bolesnika na lečenje sprečava sve manifestacije akutne bubrežne insuficijencije.

Primena elektrolita[uredi - уреди | uredi izvor]

U početku, normalni slani rastvori (0,9% fiziološki rastvor NaCl) daju se u količini od 1,5 litara na čas. Primenom ovih rastvora održava se izmokravanje na 300 ml/h sve dok koncentracija mioglobina ne opadne na ili ispod 1.000 IJ/l. Nakon sprečavanja oligurije, počinje se sa primenom 0,45% fiziološkog rastvora sa dodatkom jedne ili dva ampule natrijum bikarbonata (40 mEc) i 10 gr/l manitola. Lekovi za izmokravanje, (grupa diuretika) se ne koriste zato što ne poboljšavaju količinu izmokravanja.

Ciljevi terapije su da se:

  • mokraća učini alkalnom (pH > 6,5) i na taj način smanji toksičnost mioglobina u bubrežnim kanalima
  • poboljša ispiranje bubrega i poveća izmokravanje mioglobina mokraćovodom.
  • otklone ostali simptomi i nastali poremećaji, primenom simptomatske terapije u zavisnosti od činilaca koji su izazvali rabdomiolizu.

Stariji pacijenti sa rabdomiolizom se obavezno leče na odeljenju intenzivne nege, gde postoji mogućnost praćenja vitalnih parametara, i tačno merenje unosa i eliminacije tečnosti iz organizma u toku jednoh časa, kako bi pravovremeno bilo otkriveno preopterećenje organizma unosom tečnosti. Takođe hemodinamski invazivni monitoring vitalnih parametara, je potreban za podešavanje lečenja kod pacijenata sa kardiovaskularnim poremećajima kao i kod bolesnika sa već ranije otkrivenom ili hroničnom bubrežnom disfunkcijom.

Hemodijaliza[uredi - уреди | uredi izvor]

Aparat za hemodijalizu

Hemodijaliza može biti terapija izbora kod rabdomiolize. Uprkos intenzivnom tretmanu kod bolesnika sa rabdomiolizom često se razvija akutni oligurija i tubularna nekroze. U ovoj situaciji, hemodijaliza treba da se započne i sprovodi agresivno, najčešće svakodnevno. Ako se dijaliza sprovodi dovoljno dugo, mnogim bolesnicima se delimično ili u potpunosti mogu oporaviti bubrežne funkcije. Šanse za oporavak uz dijalizu su mnogo veće kao i prevazilaženje postojeće bubrežne insuficijencije.

Početna hipokalcemija ne bi trebalo da bude ispravljena ako je pacijent bez simptoma. Važno je da se izbegne dodatna otežavajuća hiperkalcemija, koja se najčešće razvija tokom faze oporavka rabdomiolize, kada se kalcijum deponovan u povređenim mišićima vraća nazad u ekstracelularni prostor.[32]

Međutim, neke mere ne bi trebalo da budu primenjene ako je početna oligurija prevaziđena primenom hidratacije sa normalnim fiziološkim rastvorom. Upotreba manitola ostaje sporna, jer je uglavnom dokazana na eksperimentalnim životinjama i u retrospektivnim kliničkim studijama.[33][34] U jednoj studiji, [35] prikazano je da manitol nije obezbedio dodatnu zaštitu u poređenju sa samostalnom primenom normalnog fiziološkog rastvora. Takođe, postoje neke dileme u vezi sa upotrebom natrijum-bikarbonata, jer on može pogoršati hipokalcemiju zbog taloženja kalcijuma i kalcijum fosfata u različitim tkivima.[36]

Komplikacije[uredi - уреди | uredi izvor]

Komplikacije rabdomiolize mogu biti razvrstane u rane i kasne.

  • Rane komplikacije obuhvataju hiperkaliemiju, hipokalcemiju, uvećane vrednosti enzima jetre, srčanu aritmiju i srčani udar. Kod hiperkalijemije dolazi do sekundarnog masovnog kvararenja u mišićima, i pojave srčane aritmije, a ponekad i srčanog udara. Poremećaji u radu jetre javljaju se kod 25% bolesnika sa rabdomiolizom, jer proteaza ispuštena iz povređenih mišića uzrokuje oštećenja jetre.[28]
  • Kasne komplikacije: akutna bubrežna insuficijencija i difuzna intravaskularna koagulacija, razvijaju se 12-72 časova nakon akutne povrede.[37] Akutna bubrežna insuficijencija se može javiti usled mioglobinurije u ~ 20-40% pacijenata. Dijaliza je neophodna u ~ 50% onih sa bubrežnom insuficijencijom. Mioglobin može imati i direktnu citotoksičnost u bubrezima, zbog potpune opstrukcije bubrežnih kanala mioglobinskim „čepovima“ i smanjenog protoka krvi kroz bubreg koji prati snižena glomerularne filtracija, kao rezultat hipovolemije.[38][39]

Vidi još[uredi - уреди | uredi izvor]

Izvori[uredi - уреди | uredi izvor]

  1. 1,0 1,1 Rutecki G.W., Ognibene A.J., Geib J.D. Rhabdomyolysis in antiquity: From ancient descriptions to scientific explanation // Pharos.1998.Vol.61.P.18-22.
  2. Rizzi D., Basile C., Di Maggio A. et al. Clinical spectrum of accidental hemlock poisoning: Neurotoxic maniphestations, rhabdomyolysis and acute tubular necrosis // Nephrol. Dial. Transplatnt.1991.,Vol. 6.P.939-943.
  3. Bywaters E.G.L., Beall D. Crush injuries with impairment of renal function // Br. Med. J. 1941. Vol. 1. P. 427-432.
  4. Bywaters E.G.L., Popjak G. Experimental crushing injury: Peripheral vascular collapse and other effects of muscle necrosis in the rabbit // Surg. Gynecol. Obstet. 1942. Vol. 75. P. 612 627.
  5. Grossman R.A., Hamilton R.W., Morse B.M. et al. Nontraumatic rhabdomyolysis and acute renal failure // N. Engl. J. Med. 1974. Vol. 291. P. 807-811.
  6. Koffer A., Friedler R.M., Massry S.G. Acute renal failure due to nontraumatic rhabdomyolysis // Ann. Intern. Med. 1976. Vol. 85. P. 23-28.
  7. Nichols GA, Koro CE (2007). "Does statin therapy initiation increase the risk for myopathy? An observational study of 32,225 diabetic and nondiabetic patients". Clin Ther 29 (8): 1761–70.
  8. Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N (01 Aug 2000)."Rhabdomyolysis". [1] J. Am. Soc. Nephrol. 11 (8): 1553–61.
  9. Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon, and Paul E Marik Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinicians [2]
  10. Mohaupt M. Rhabdomyolysis. Ther Umsch. 2003;60:391–397.[3]
  11. 11,0 11,1 Ward M: Factors predictive of acute renal failure in rhabdomyolysis.Arch Intern Med 1988, 148:1553-1557
  12. Bogovič P. V., Mironov L. L. Sindrom pozicionnogo sdavleniя: pričinы razvitiя i prognoz v zavisimosti ot lokalizacii//Tez. dokl. VII Vserossiйskogo sъezda anesteziologov-reanimatologov. S. Peterburg, 2000. S. 25-26
  13. Vanholder R., Sever M.S., Erek E., Lomeire N. Rhabdomyolysis // J. Am. Soc. Nephrol. — 2000. — Vol. 11. — P. 1553-1561.
  14. 14,0 14,1 Knochel JP. Mechanisms of rhabdomyolysis. Curr Opin Rheumatol 1993;5:725-31.
  15. Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon, and Paul E Marik Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinicians[4], Pristupljeno 09/2009.
  16. Clozel M, Anand R, Cooper C, Morrow J. Resolution of muscle calcification in rhabdomyolysis and acute renal failure. Ann Intern Med. 1978;89:928–930.
  17. Miller ML. Rhabdomyolysis. In: Rose BD, ed. UpToDate. Waltham, Mass: UpToDate; 2005.
  18. 18,0 18,1 Sauret J, Marinides G, Wang G. Rhabdomyolysis. Am Fam Physician. 2002;65:907–912.
  19. Dayer-Berenson L. Rhabdomyolysis a comprehensive guide. ANNA J. 1994;21:15–18.
  20. ((ru))L. L. MIRONOV, BelMAPO, Rabdomioliz g. Minsk, Respublika Belarusь, Pristupljeno 28. 4. 2010.
  21. Kokko JP. Rhabdomyolysis. In: Goldman L, Bennett JC, eds. Cecil Textbook of Medicine. 22nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2004:649-651.
  22. Bohlmeyer, TJ, Wu, AHB, Perryman, MB. Evaluation of laboratory tests as a guide to diagnosis and therapy of myositis. Rheum Dis Clin North Am 1994; 20:845.
  23. >Bessman, S, Carpenter, C. The creatine-creatine phosphate energy shuttle. Annu Rev Biochem 1985; 54:831.
  24. Koppel C. Clinical features, pathogenesis and management of drug-induced rhabdomyolysis. Med Toxicol Adverse Drug Exp. 1989;4:108–126.
  25. Adams EC. Differentiation of myoglobin and hemoglobin in biological fluids. Ann Clin Lab Sci. 1980;10:493–499.
  26. Gabow P, Kaehny W, Kelleher S. The spectrum of rhabdomyolysis. Medicine. 1982;62:141–152.
  27. Hoogwerf B, Kern J, Bullock M, Comty C. Phencyclidine-induced rhabdomyolysis and acute renal failure. Clin Toxicol. 1979;14:47–53.
  28. 28,0 28,1 Akmal M, Massry SG. Reversible hepatic dysfunction associated with rhabdomyolysis. Am J Nephrol. 1990;10:49-52.
  29. ((en)) Rhabdomyolysis: Differential Diagnoses Medscape Posećeno april 2010.
  30. Odeh M. The role of reperfusion-induced injury in the pathogenesis of the crush syndrome. N Engl J Med 1991;324:1417-22. [5], Pristupljeno 24. 4. 2013.
  31. Sinert R, Kohl L, Rainone T, Scalea T. Exercise-induced rhabdomyolysis. Ann Emerg Med 1994; 23:1301-6. [6], Pristupljeno 24. 4. 2013.
  32. Akmal M, Bishop JE, Telfer N, Norman AW, Massry SG. Hypocalcemia and hypercalcemia in patients with rhabdomyolysis with and without acute renal failure. J Clin Endocrinol Metab 1986;63:137-42.[7], Pristupljeno 24. 4. 2013.
  33. Zager RA. Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure [Editorial]. Kidney Int 1996; 49:314-26.
  34. Better OS, Rubinstein I, Winaver JM, Knochel JP. Mannitol therapy revisited (1940-1997). Kidney Int 1997;52:886-94.
  35. Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, Higa EM. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Ren Fail 1997;19:283-8.
  36. Zager RA. Combined mannitol and deferoxamine therapy for myohemoglobinuric renal injury and oxidant tubular stress. Mechanistic and therapeutic implications. J Clin Invest 1992;90:711-9. [8], Pristupljeno 24. 4. 2013.
  37. Moore K, Holt S, Patel R, Zacker W, Goodier D, Reeder B. A causative role for redox cycling and its inhibition by alkalinization in the pathogenesis and treatment of rhabdomyolysis-induced renal failure. J Biol Chem. 1998;273:31731–31737. doi: 10.1074/jbc.273.48.31731.
  38. Hollander AS, Olney RC, Blackett PR, et al. Fatal malignant hyperthermia-like syndrome with rhabdomyolysis complicating the presentation of diabetes mellitus in adolescent males. Pediatrics. 2003;111(6 Pt 1):1447–1452.
  39. ((en))Thomas L. Kennedy III, MD Rhabdomyolysis, Pristupljeno 28. 4. 2010.
Star of life.svg Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi tema o zdravlju (medicini).