Akutna bubrežna insuficijencija
| Akutna bubrežna insuficijencija | |
|---|---|
lat. | Insuffitientia renis acuta |
 | |
| Nekroza kore bubrega | |
| Specijalnost | Nefrologija |
| Klasifikacija i eksterni resursi | |
| ICD-10 | N17 |
| ICD-9 | 584 |
| DiseasesDB | 11263 |
| MedlinePlus | 000501 |
| eMedicine | med/1595 |
| MeSH | D007675 |
Akutna bubrežna insuficijencija je klinički sindrom koji se karakteriše ubrzanim smanjenjem bubrežne funkcije, što ima za posledicu progresivni porast azotnih materija u krvi i prestanak izlučivanja mokraće.[1] Ovo je relativno čest klinički problem,[2] a oboljenje je potencijalno reverzibilno i predstavlja značajan uzrok morbiditeta i mortaliteta zbog ozbiljne prirode primarne bolesti i visoke incidence komplikacija.[3] Kao najčešći uzroci smrtnosti navode se: infekcija, kardiovaskularne komplikacije i gastrointestinalno krvarenje.[4]
Mehanizam nastanka bolesti je prvi put opisan 1941. tokom bombardovanja Londona u Drugom svetskom ratu, kada su britanski lekari Erik Bajvoters i Dezmond Bil primetili akutni gubitak funkcije bubrega kod teško povređenih žrtava.[5] Ona je nastajala kao posledica nekroze bubrežnih tubula.[4]
Akutna bubrežna insuficijencija uvek nastaje kao posledica neke druge bolesti, povrede ili štetne nokse. Na osnovu mesta gde se dešavaju poremećaji koji dovode do razvoja bolesti, ona se može klasifikovati na prerenalnu (55%), renalnu (40%) i postrenalnu (5%).[6]
Prerenalni (funkcionalni ili fiziološki) oblik bolesti nastaje kao posledica renalne hipoperfuzije (smanjenja količine krvi koja dolazi u bubreg), a najčešći uzroci su krvarenje, povraćanje, dehidracija, opekotine, šok, insuficijencija srca ili periferne cirkulacije, začepljenje bubrežnih arterija i dr.
Renalni (parenhimski) oblik bolesti nastaje kao posledica nefropatija (poremećaja u samom bubregu), a najčešće usled akutne tubulske nekroze koja je izazvana ishemijom tokom šoka, sepse, korišćenja lekova sa nefrotoksičnim svojstvima (imunosupresivi, nesteroidni protivupalni analgetici, aminoglikozidni antibiotici, tetraciklini, kontrastna sredstva i sl). Takođe može da nastane kao posledica bolesti parenhima bubrega.
Postrenalna (opstruktivna) akutna bubrežna insuficijencija nastaje zbog prepreke u oticanju urina do mokraćne cevi, a razlozi su kalkulusi (kamenac), kristali sulfonamida, krvni ugrušci, stenoze, kompresije tumorom, uvećanje prostate itd.[6][7][8]
Klinička slika bolesnika zavisi od primarnog stanja koje je izazvalo akutno oštećenje bubrežne funkcije, prisustva anurije ili oligurije i izraženosti simptoma i znakova uremičnog sindroma.
Početna faza bolesti traje do početka oligurije (smanjenog izlučivanja mokraće). U ovom stadijumu dolazi do oštećenja bubrežnih ćelija i nastaju hemodinamske promene. Smanjenje diureze (količine izlučene mokraće) ispod 400 ml za 24 časa ukazuje na početak druge faze.
Faza oligurije traje 10-14 dana, a karakteriše je oštećenje bubrega i moguće su komplikacije zbog nemogućnosti bubrega da izluče azotne materije i višak tečnosti. Kako raste koncentracija ureje i kreatinina u krvi, bolesnik sve više oseća mučninu, gubi apetit, a u težim slučajevima razvija se teška slika uremije sa znakovima oštećenja svih sistema i organa, pa može doći i do promene stanja svesti i kome.
Tokom faze diureze bubrežna funkcija se spontano oporavlja posle 10-16 dana. Oporavak počinje kada se obnove oštećene tubulske ćelije i uspostavi normalna perfuzija bubrega. Volumen urina se sve više povećava, a u krvi se smanjuju koncentracije ureje i kreatinina. Kasnije se oporavljaju sve funkcije bubrega, osim što na duži vremenski rok ostaje smanjena sposobnost koncentracije mokraće.
Potpuni oporavak bubrežne funkcije zavisi od težine oštećenja i obično traje od 4 nedelje do 12 meseci.[6]
Kao komplikacije akutne bubrežne insuficijencije mogu se javiti:
- sindrom sistemskog inflamatornog odgovora - opsežne endotelijalne lezije uzrokovane stalnim inflamatornim stimulusima;
- infekcije respiratornog i urinarnog trakta - u 30-70% slučajeva;
- kardivaskularne bolesti - kongestivna srčana insuficijencija, plućni edem, volumna hipertenzija (povišen krvni pritisak), hipotenzija (nizak krvni pritisak), aritmije, perikarditis;
- gastrointestinalne komplikacije - anoreksija, mučnina, povraćanje, ileus, krvarenje;
- neurološke komplikacije - konfuzija, somnolencija, konvulzije,
- hematološke komplikacije - anemija, koagulopatija;
- multipla disfunkcija organa (povezana sa sepsom) i dr.[4]
Dijagnoza akutne bubrežne insuficijencije se postavlja na osnovu anamneze, kliničkih i laboratorijskih ispitivanja (krvna slika, pregled urina - osmolarnost, koncetracija natrijuma u urinu, frakciona ekskrecija natrijuma), rendgenskih snimaka itd. Ultrazvuk (ultrasonografija) je metoda izbora za dijagnostiku opstrukcije urinarnog trakta.[6]
Osnovni kruterijumi za dijagnozu su: smanjenje diureze ispod 500 ml za 24 časa, porast plazmatske koncentracije uree, kreatinina, kalijuma, fosfora i pad koncentracije kalcijuma i venskog bikarbonata.
Tzv. RIFLE kriterijumi za dijagnozu akutne bubrežne insuficijencije, preporučeni od strane Acute Dialysis Quality Initiative, podrazumevaju sledeće:
- rizik (engl. risk): porast koncentracije serumskog kreatinina 1,5 put ili produkcija urina ispod 0,5 ml/kg telesne mase za period od 6 sati;
- oštećenje (engl. injury): porast koncentracije serumskog kreatinina 2 puta ili produkcija urina ispod 0,5 ml/kg telesne mase za period od 12 sati;
- slabost bubrega (engl. failure): porast koncentracije serumskog kreatinina 3 puta ili porast koncentracije serumskog kreatinina iznad 355 μmol/l ili produkcija urina ispod 0,3 ml/kg za period od 1 dana;
- gubitak bubrežne funkcije (engl. loss): trajanje bolesti duže od četiri nedelje;
- krajnji stadijum bolesti (engl. end stage kidney disease): trajanje bolesti duže od tri meseca.[9]
Osnovni vid terapije je brza korekcija deficita tečnosti izotoničnim fiziološkim rastvorom. U zavisnosti od prirode izgubljene tečnosti mogu se dati i krv, plazma i drugi koloidni rastvori. Primena manitola i furosemida u inicijalnoj fazi može prevenirati razvoj akutne tubulske nekroze. Takođe se kontroliše diureza unosom tečnosti i elektrolita (natrijum, kalijum), a smanjuje se unos proteina i ugljenih hidrata.[6] Kao vid lečenja koriste se i razne dijalizne tehnike: hemodijaliza, peritonealna dijaliza i kontinuirane dijalizne metode. Izbor metode zavisi od kataboličnog statusa, hemodinamske stabilnosti i primarnog cilja dijalize (odstranjivanje uremičnih toksina, odstranjivanje viška tečnosti ili njihova kombinacija).
Jednostavniji oblici akutne bubrežne insuficijencije imaju relativno dobru prognozu sa stopom mortaliteta 5-10%. Ukoliko je bolest iskomplikovana insuficijencijom drugih organa, lečenje se sprovodi u jedinicama intenzivne nege, a mortalitet iznosi 50-70% [10] Sepsa je najčešći uzrok smrti hospitalizovanih bolesnika u nekoronarnim jedinicama intenzivne nege.[11] Mortalitet oligurične akutne bubrežne insuficijencije iznosi 30-60 %, ili čak 50-70 % nakon traume i operativnih zahvata.[4]
- ↑ „Timočki medicinski dani”. Arhivirano iz originala na datum 2007-12-27. Pristupljeno 22. 12. 2007.
- ↑ Schrier RW, Wang W, Mitra A. Acuterenalfailure: definitions, diagnosis, pathogenesisand therapy. J Clin Invest 2004; 114: 5-14
- ↑ S. Stefanović i saradnici: Specijalna klinička fiziologija, III izdanje ("Medicinska knjiga“ Beograd-Zagreb, 1980.)
- ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 Prof. dr Enisa Mešić: Akutna bubrežna insuficijencija, Dijalizna škola, Bihać 2006.
- ↑ Bywaters EG, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. Br Med J 1941;1:427-32
- ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 „Akutna bubrežna insuficijencija”. Pristupljeno 22. 12. 2007.
- ↑ „Diuretici”. Pristupljeno 22. 12. 2007.
- ↑ „Farmaceuti - ABI”. Pristupljeno 22. 12. 2007.
- ↑ Kellum J, Levin N, Bouman C, Lamiere N. Developing a consensus classification system for acute renal failure. Curr Opin Crit Care 2002; 8: 509-514
- ↑ Mehta RL, Chertow GM. Acute renal failure definitions and classification: Time forchange. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2178-2187
- ↑ Aird WC. The role of the endothelium in severe sepsis and multiple organ dysfunction syndrome. Blood 2003; 101 (10): 3765-3777