Hipertenzivna kriza

Iz Wikipedije, slobodne enciklopedije
Hipertenzivna kriza
Klasifikacija i spoljašnji resursi

Mikrofotografija trombotične mikroangiopatije.
ICD-10 I10.
ICD-9 405.0401.0
DiseasesDB 7788
eMedicine article/241640
MeSH D006974

Hipertenzivna kriza je urgentno, često životno ugrožavajuće, stanje praćeno simptomima i znacima akutnog oštećenja srca, mozga, bubrega ili oka. U osnovi poremećaje je teška, maligna (akcelerirajuća) hipertenzija, izazvana naglim, kritičnim uvećanjem vrednosti krvnog pritiska iznad 180/110 mmHg (prema nekim autorima iznad 180/120 mmHg).[1] Kako patofiziološki mehanizam hiperenzivne krize do danas nije u potpunosti razjašnjen, ona je u praksi jedno od najčešćih neadekvatno lečenih akutnih stanja.[2] Postoji pretpostavka da je u osnovi poremećaja, narušena autoregulacija na nivou perifernih arterijskih krvnih sudova, koja je u hipertenzivnoj krizi izazvana naglim oslobađanjem vazokonstriktornih supstanci. U momentu kada krvni pritisak poraste iznad gornje granice autoregulacije, nastaje ubrzan protoka krvi i hiperperfuzija organa, koja ima za posledicu izlazak tečnosti iz krvnih sudova u prostor perivaskularnih tkiva i pojavu edema.[3]

Apsolutna vrednost krvnog pritiska u hipertenzivnoj krizi ne određuje stepen njene hitnosti, već, prisustvo znakova akutnog oštećenja ciljnih organa, koji upućuju na adekvatan terapijski pristup i bezbednu brzinu snižavanja krvnog pritiska, u cilju sprečavanja dalje progresije oštećenja organa. Zato je pažljivo odabrana terapija, kojoj mora prethoditi pravovremeno postavljanje dijagnoze, najbitniji faktor u lečenju hipertenzivne krize, i ima za cilj da redukuje morbiditet i mortalitet izazvan ovim stanjem.[4]

Definicije i podela[uredi - уреди | uredi izvor]

Arterijski krvni pritisak[uredi - уреди | uredi izvor]

Glavni članak: Krvni pritisak

Pritisak koji vlada u sistemskim arterijama i predstavlja snagu koja omogućava tok krvi u sistemskoj cirkulaciji naziva se arterijski krvni pritisak (KP). NJegova vrednost je 120/80 mmHg. Arterijski krvni pritisak određuje minutni volumen srca i ukupna periferna rezistencija u sistemskoj cirkulaciji. Regulacija krvnog pritiska uključuje mnoge senzorne mehanizme, od kojih su važniji arterijski presoreceptori, sistem renin–angiotenzin–aldosteron i dr. Tim mehanizmima omućava se određena stabilnost arterijskog krvnog pritiska u granicama 50 posto iznad i ispod bazalnih vrednosti zdravih ljudi, uprkos varijacijama volumena srca od 1/3 njegove vrednosti do petostrukog povećanja.[5]

Arterijska hipertenzija[uredi - уреди | uredi izvor]

Glavni članak: Hipertenzija

Arterijska hipertenzija je akutna ili hronična bolest koju karakterišu istovremno povišene vrednosti sistolnog (SP) i dijastolnog (DP) krvnog pritiska (KP ≥ 140/90 mmHg), ili samo povišene vrednosti sistolnog krvnog pritiska (izolovana sistolna hipertenzija) nakon uzimanje antihipertenzivne terapije.[6]

Dobro je poznato da nema granice koja, jasno, deli normalne vrednosti KP od patoloških. Zato su granične vrednosti za hipertenziju određene arbitražom[lower-alpha 1] na osnovu dugogodišnjeg iskustva i praćenja bolesnika, i prikazane su na donjoj tabeli, za osobe starije od 18 godina.[6][8]

Definicija i klasifikacija arterijske hipertenzije[9]
ESH/ESC kategorija [lower-alpha 2] Sistolni pritisak Dijastolni pritisak AHA/ACC kategorija [lower-alpha 3]
mmHg kPa mmHg kPa
Optimalan < 120 < 15.9 < 80 < 10.5 Normalan
Normalan 120–129 15.9-16,5 80–84 10.5-10,8 Prehipertenzija
Visoki normalni 130–139 17.0–18.5 85–89 11.0–11.9 Prehipertenzija
Hipertenzija ≥140 ≥18.7 ≥90 ≥12.0 Hipertenzija
Stadijum I (blaga hipertenzija) 140–159 18.7–21.2 90–99 12.0–13.2 Stadijum I
Stadijum II (umerena hipertenzija) ≥160-179 ≥21.3-24,0 ≥100-110 ≥13.3-14.3 Stadijum II
Stadijum III (teška hipertenzija) ≥180 ≥24.0 ≥110 ≥14.3 Stadijum II
Izolovana sistemska hipertenzija ≥140 ≥18.7 <90 <12.0
Napomena: Ukoliko vrednosti sistolnog ili dijastolnog krvnog pritiska, navedene u tabeli,
ulaze u različite kategorije koristi se preporuka za teži stepen
.

Hipertenzivna kriza[uredi - уреди | uredi izvor]

Ključne tačke u hipertenzijivnoj krizi.[10]
  • Hipertenzivna kriza se javlja u do 2% pacijenti sa sistemskom hipertenzijom.
  • Smrtnost od hipertenzivnih kriznih situacije smanjena je tokom poslednjih četiri decenije, međutim, rasprostranjenost i demografija poremećaja ostala je nepromenjena.
  • Pacijenti sa arterijskom hipertenzijom u vanrednim situacijama razvijaju disfunkcija endotela, koja može trajati godinama posle akutnog događaja.
  • Trenutni dokazi ukazuju da je većina pacijenata sa hipertenzivnom krizom lečena neodgovarajućuom terapijom, što rezultuje visokom učešćem tretmana u neželjeni efektima.
  • Visok procenat hospitalizovanih pacijenata sa hipertenzivnom krizom, ubrzano i neprimereno tretira se intravenskim antihipertenzivnim lekovima, što rezultuje potencijalno ozbiljnim posledicama.

Hipertenzivna kriza podrazumeva naglo povišenje (skok) vrednosti, najčešće i sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska koje spadaju u kategoriju stadijuma tri ili teške hipertenzije (KP ≥ 180/110 mmHg). Kako dosta često vrednosti dijastolnog KP u hipertenzivnoj krizi prelaze i 130 do 140 mmHg, mogu da dovedu do akutnih po život opsnih komplikacija.[11][12][13]

Hipertenzivna kriza kao poseban entitet, i pored često podjednako visokih vrednosti KP, klinički se manifestuje u dva oblika kao: Hipertenzivna emergencija — hipertenzivna kriza prvog stepena hitnosti

Asimptomatska, hipertenzivna urgencija — hipertenzivna kriza drugog stepena hitnosti (anglosaksonski autori ih označavaju kao engl. hypertensive urgencies).[11]

Simptomatska, hipertenzivna emergencija — hipertenzivna kriza prvog stepena hitnosti (anglosaksonski autori ih označavaju kao engl. hypertensive emergencies). Ona je posledica maligne akcelerirajuće hipertenzije i zato pripadaju prvom redu hitnosti, jer su praćene brzim i progresivnim oštešenjem krvnih sudova (retinalne eksudati ili hemoragije, papiledem) i/ili vitalnih organa (npr. maligna nefroskleroza)[12]

Hipertenzivne krize prvog reda hitnosti se najčešće manifestuju kao:[13]

Etiologija i patofiziologija[uredi - уреди | uredi izvor]

Arterijski krvni pritisak nastaje kao rezultat dejstva dve sile:

Sila potiska. Silu potiska stvara; leva srčana komora, koja istiskuje krv u aortu i desna komora koja potiskuje krv u plućnu arteriju.

Sila otpora Silu otpora stvaraju arterije, odnosno njihova sila otpora koja se suprotstavlja protoku krvi.

U regulaciju krvnog pritiska uključeni su i nervni impulsi koji uzrokuju širenje ili skupljanje arterija. Kada su kapilari široko otvoreni, krv kroz njih teče lako i bez većeg otpora. Međutim, kada su kapilari suženi, krv kroz njih otežano protiče i pritisak unutar kapilara raste. To stanje za posledicu ima visok arterijski krvni pritisak ili hipertenziju. Kod enormno povišenog arterijskog pritiska, npr u hipertenzivnoj krizi, visoka vrednost pritiska unutar krvnih sudov može dovesti do ozbiljnih oštećenja arterija; mozga, srca, pluća, oka itd.

Većina hitnih hipertenzivnih stanja javlja se kod bolesnika sa hroničnom arterijskom hipertenzijom različitog uzroka, značajno češće kod muškaraca.[14] Bolesnici sa nekim od oblika sekundarne hipertenzivne bolesti (bubrežna vaskularna bolest, feohromocitom), češće se razvija hipertenzivna kriza. Pošto je kod više od 90 posto bolesnika hipertenzija esencijalnog porekla, najveća učestalost hipertenzivnih kriza se upravo javlja kod ove grupe bolesnika.[15] Hipertenzivna kriza na osnovama sekundarne hipertenzije (pored navedenog) često se javlja i kod preeklampsije (eklampsije), abuzus narkotika (kokain), kao i kod bolesnika u perioperativnom i ranom postoperativnom periodu.

Kod bolesnika sa esencijalnom hipertenzijom, jedan od najčešći uzrok akutnog hipertenzivnog stanja je nekomplijantnost bolesnika ili nagli prestanak upotrebe antihipertenzivnih lekova.

Do danas nisu u potpunosti razjašnjeni patofiziološki mehanizam kod hipertenzivne krize. Prema brojnim eksperimentalnim istraživanjima na životinjama ustanovljeno je da u osnovi samog mehanizma poremećaj leži narušena autoregulacija na nivou perifernih arterijskih krvnih sudova. Merenjem kalibra pijalnih arterija normotenzivnih životinja, pri značajnim varijacijama krvnog pritiska, ostvarenih davanjem vazokonstriktora ili vazodilatatora, utvrđeno je da je cerebralni (moždani) protok ostao konstantan, uprkos varijacijama pritiska, zahvaljujući merama autoregulacije. U ovim eksperimentima pri porastu krvnog pritiska arteriole bi se sužavale, a pri padu širile. Međutim, kada bi srednji arterijski pritisak porastao iznad 180 mmHg, tako čvrsto „stegnuti“ krvni sudovi, više nisu mogli da izdrže pritisak i iznenada bi se širili, izazivajući hiperperfuziju mozga pod visokim pritiskom, sa posledičnim izlaskom tečnosti iz krvnih sudova u perivaskularna tkiva, dovodeći do edema mozga i sindroma hipertenzivne encefalopatije.[15]

Poremećaji u renin-angiotenzin-aldosteron sistemu, dovode do razvoja hipertenzivne krize

U prethodno normotenzivnih osoba, čiji krvni sudovi nisu adaptirani, do poremećaja mehanizma autoregulacije i pojave simptoma hipertenzivne krize dolazi pri vrednosti srednjeg arterijskog pritiska od oko 120 mmHg, dok se kod prethodno hipertenzivnih bolesnika ovo događa pri vrednosti pritiska od oko 180 mmHg.[15] Ovaj protektivni mehanizam preegzistentne hipertenzije može se objasniti time što trajno povišene vrednosti krvnog pritiska, dovode do funkcionalnih i strukturnih promena u zidu arteriola, pomerajući u desno krivu protoka krvi u funkciji od arterijskog pritiska.[16][17]

Brojni istraživači smatraju da je inicijalni proces u mehanizmu nastanka hipertenzivne krize naglo oslobađanje vazokonstriktornih supstanci (tromboksana, endotelina–1, angiotezina, aldosterona, vazopresina), što dovodi do porasta perifernog vaskularnog otpora. Mehanički stres koji u tim uslovim deluje na zid krvnog suda vodi daljem oslobađanju vazokonstriktornih supstanci, što dalje izaziva disfunkciju endotela, aktiviranjem koagulacione kaskade, fibrinoidnom nekrozom malih krvnih sudova, i daljim lučenjem vazokonstriktora, što pokreće tzv „začarani krug“.[18][19]

Relativna hipovolomija kao posledica pritiskom izazvane natriureze stimuliše aktiviranje sistema renin-antiotenzin, vodeći daljoj vazokonstrikcije i produkciji proinflamatornih citokina kao što je interleukin 6.[20][21] Kada krvni pritisak poraste iznad gornje granice autoregulacije, dolazi do ubrzanog protoka krvi i hiperperfuzije organa, kao što je to objašnjeno u animalnom (životinjskom) modelu.

Epidemiologija[uredi - уреди | uredi izvor]

Prevalencija hipertenzije

Prema dosadašnjim istraživanjima smatra se da je arterijska hipertenzija bolest sa najvećom prevalencijom, epidemijskih razmere u svetu, ne samo u kardiovaskularnoj patologiji, nego i uopšte. Pretpostavlja se da oko 20 do 25% opšte populacije boluje od hipertenzije. NJena učestalost varira od geografskih, nacionalnih, rasnih, polnih ili starosnih razlika.[22][23][24][25]

Klinička slika[uredi - уреди | uredi izvor]

Terapija[uredi - уреди | uredi izvor]

Hipertenzivna kriza je stanje koje direktno ugrožava život bolesnika, što zahteva što raniji početak lečenja, koje se ne bazira samo na apsolutnim vrednostima pritiska, već se prilagođava svakom pacijentu indiviualno.[26][27][28][29]

U početnoj fazi hipertenzivne krize primarni cilj terapije je što brže, ali postupno, spustiti vrednosti krvnog pritiska, da bi se na taj način spreče oštećenje na ciljnim organima. Postepenim spuštanjem pritiska smanjuje se rizik od nastanka hipoperfuzija ciljnih organa. Naglo obaranje pritiska može jako da kompromituje srčani i moždani protok krvi, pogotovo kod starijih osoba, što može biti praćeno teškim i opasnim sporednim efektima.

Terapijski pristup diktiraju dve vrste hipertenzivne krize:

Hipertenzivna urgencija-hipertenzivna kriza drugog stepena hitnosti, u kojoj povišenje krvnog pritiska nije udruženo sa promenama ciljnih organa.

Hipertenzivna urgencija zahteva ambulantno lečenje primenom peroralne terapije sa ciljem sniženja pritiska za 25% u prvih 24 časa.

Lekovi koji se peroralno primenjuju kod hipertenzivne urgencije
Medikament Doza Početak dejstva Trajanje dejstva
Urapidil 30-60 mg 30 min 3-6 h
Katopril 6.5- 50 mg 15 min 4-6 h
Klonidin 0,2 mg u početku,
zatim 0,1mg/h do ukupno 0,8 mg
0,5-2 sata 6-8 h
Labetol 100-200 mg 0,5-2 sata 8-12 h
Propranolol 20-40 mg 15-30 min 3-6 h
Nitroglicerin 0,5 mg 1 min 1 h

Hipertenzivna emergencija-hipertenzivna kriza prvog stepena hitnosti, sa prisustnim promenama na ciljnim organima.

Hipertenzivna emergencija zahteva stacionarno lečenje uz primenu parenteralne terapije sa ciljem sniženja pritiska za 25% u roku 1-2 časa; sistolnog za 30-60 mmHg, a dijastolnog ispod 110 mmHg.

Lekovi koji se peroralno primenjuju kod hipertenzivne emergencije
Medikament Doza Početak dejstva Trajanje dejstva
Urapidil 25 -50 mg i.v.
zatim 0,125-0,50 mg/min i.v. inf.
3-5 min 4-6 h
Nitroglicerin 5-100 µ/min 2-5 min 5-10 min
Hidralazin 10-20 mg i.v.
10-20 mg i.m.
10-20 min
20-30 min
3-8 h
Labetol 20-80 mg i.v. bolus
svakih 10 min 2 mg/min i.v. inf
5-10 min 3-6 h
Enalapril 1,25-5 mg na 6 h 15 min 6 h
Nikardipin 5-15 mg/sat i.v. 5-10 min 1-4 h
Esmelol 200-500µ/kg/min u toku 4 min,
zatim 50-300 µ/kg/min i.v.
1-2 min 10-20 min
Fentolamin 5-15 mg i.v. 1-2 min 3-10 min
Nitroprusid 0,25-10 µ/kg/min odmah 1-2 min

Napomene[uredi - уреди | uredi izvor]

Reference[uredi - уреди | uredi izvor]

  1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560–2572.
  2. Varon J, Marik PE. The management of hypertensive crises. Crit Care 2003; 7(5): 374-384
  3. Volhard F, Fahr T. Die brightsche Nierenkranbeit: Klinik, Pathologie und Atlas. Berlin, Germany: Springer, 1914.
  4. Marik PE, Varon J. Hypertensive crisis: Challenges and menagement. Chest 2007;131;1949-1962.
  5. Lambić I. Pregled kardiovaskularnog sistema U: Interna propedvtika, Hadžipešić LJubomir, Prosveta, Niš 1991, str 124.
  6. 6,0 6,1 Guidelines Committee 2003 European Society of Hypertension–European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003; 21:1011–1053
  7. Kaplan N. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In Braunwalds Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine.7th Ed. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E(Eds). 959-987. Elsevier Saunders, Phyladelphia. Phyladelphia, 2005.
  8. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jones JW, Materson JB, Oparil S, Wright JT, Roccella EJ, and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee Sevent Report of the Joint National Commite on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42:1206–1252
  9. Dimkov S. i radna grupa, Arterijska hipertenzija, Nacionalni vodič za lekare u primarnoj zdravstvenoj zaštiti Prvo izdanje, 2005. - Beograd: Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, (Valjevo: Valjevo print). VII, 69 str.; tabele; 21 cm.pdf, Pristupljeno 29. 4. 2013.
  10. Paul E. Marik, Racquel Rivera. Hypertensive emergencies: an update. Current Opinion in Critical Care 2011, Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins 17:569–580 [1], Pristupljeno 29. 4. 2013.
  11. 11,0 11,1 ((en))Kaplan NM. Severe asymptomatic hypertension (hypertensive urgenicies). www.uptodate.com UpToDate, Vol 13.1.2005.
  12. 12,0 12,1 Ahmed ME, Walker JM, Beevers DG,Beevers M. Lack of difference betweenmalignant and accelerated hypertension. Br Med J 1986; 292: 235-239.
  13. 13,0 13,1 Kaplan N, Rose B. Hypertensive emergencies: Malignant hypertension andhypertensive encephalopathy. www.uptodate.com UpToDate, Vol 13.1.2005
  14. Ivanović B, Simić D, Cvetković-Matić D. Hipertenzivna kriza I maligna akcelerirajuća hipertenzija. U knjizi: Kardiologija. Urednici: Ostojić M, Kanjuh V, Beleslin B; Beograd 2011: 533-536.
  15. 15,0 15,1 15,2 Victor R. Systemic Hypertension: Mechanisms and diagnosis. U knjizi: Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Urednici:Bonow R, Mann D, Braunwald E et al. Philadelphia: Elsevier, Saunders, 2012: 935-954.
  16. Elliott WJ. Clinical Features in the Management of Selected Hypertensive Emergencies. Progress in Cardiovascular Diseases 2006; 48(5): 316-332.
  17. Strandgaard S, Olesen J, Skinhtoi E, Lassen NA. Autoregulation of brain circulation in severe arterial hypertension. Br Med J 1973; 1:507)
  18. Ault MJ, Ellrodt AG. Pathophysiological events leading to the end-organ effects of acute hypertension. Am J Emerg Med 1985; 3:10–15.
  19. Wallach R, Karp RB, Reves JG, et al. Pathogenesis of paroxysmal hypertension developing during and after coronary bypass surgery: a study of hemodynamic and humoral factors. Am J Cardiol 1980; 46:559–56.
  20. Funakoshi Y, Ichiki T, Ito K, et al. Induction of interleukin-6 expression by ngiotensin II in rat vascular smooth muscle cells. Hypertension 1999; 34:118–125.
  21. Han Y, Runge MS, Brasier AR. Angiotensin II induces interleukin-6 transcription in vascular smooth muscle cells through pleiotropic activation of nuclear factor-k B transcription factors. Circ Res 1999; 84:695–703.
  22. Anonymous. The magnitude of the problem. Effects of hypertension and treatment. Hoechst International Service. Dialog in Hypertension 1986; 1(1): 1-2.
  23. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, Brown C, Cutler JA, Higgins M et al. Prevalenceof hypertension in the adult US population.Results from the Third National(41)Health and Examination Survey,1988-1991. Hypertension 1995;25:305-313.
  24. Dash PK. Hypertension epidemiology in an Indian Tribal population. Japi 1986;34:567-570.
  25. Weich DJV, Bester FCJ, Mollentze WF. Hypertension in eldterly indigenousAfricans. Abstracts of the 15th Scientific Meeting of the International Society ofHypertension. Melburne, Australia, 1994; 2154,126.
  26. Ramsay LE, Williams B, Johnston GD, et al. British Hypertension Society guidelines for hypertension menagement 1999: summary. BMJ 1999; 319:630-5.
  27. Report of the Second British Hypertension Society Working Party, Management Guidelines in Essential Hypertension, 1998
  28. Wing LMH. Is there a place for thiazide diuretics in the menagement of Hypertension? Aust Prescr 1999; 22(5):102-3.
  29. Wood D, DeBacker G, Faergeman O, Graham I, Mancia G, Pyorala K. Recommendations of the second joint task force of European Societry of Hypertension, European Atherosclerosis Society, Eropean Society of Cardiology. Atherosclerosis 1998; 140(2).

Spoljašnje veze[uredi - уреди | uredi izvor]


Star of life.svg Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi tema o zdravlju (medicini).


Greška kod citiranja: <ref> oznake postoje za grupu pod imenom "lower-alpha", ali nije pronađena pripadajuća <references group="lower-alpha"/> oznaka, ili zatvarajući </ref> nedostaje