Edem pluća

Izvor: Wikipedia
Caduceus.svg
Edem pluća

Oedema pulmonis

APO.jpg
Akutni edem pluća
ICD-10:


Edem pluća (lat. Oedema pulmonis) je hitno, po život opasno i dramatično stanje u kardiologiji i pulmologiji koje zateva neodložnu i adekvatnu intervenciju. Karakteriše ga ekstravaskularno nakupljanje tečnosti u alveolama pluća, zbog povišenog pritiska u kapilarima pluća ili poremećene propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pluća.

Podela[uredi - уреди]

Prema uzroku nastanka edem (otok) pluća se deli na;

Srčani ili kardiogeni edem pluća.
Nesrčani, nekardiogeni, alveolarni ili ozledni edem pluća

Etiopatogeneza[uredi - уреди]

Oblik, uzroci i mehanizmi nastanka edema pluća
Oblik Uzroci Mehanizam nastanka
18-01-Lungenoedem CT coronar.png
Srčani edem pluća[uredi - уреди]
120p
Nesrčani edem pluća[uredi - уреди]

Patofiziologija edema pluća[uredi - уреди]

Plućni edem je abnormalna akumulacija tečnosti u intersticijalnom ili alveolarnom prostoru pluća. Nakupljanje tečnosti nastaje iz više razloga, ali se može objasniti kao posledica ometanja normalnog obima kretanja i izjednačavanjapritiska tečnosti u plućima. To podrazumeva promene u hidrostatskom ili onkotskom pritisku oko alveolarne membrane u intersticijumu ili zbog promene propustljivosti alveolarne membrane, što u takvim uslovima omogućava da se tečnost kreće iz kapilaranog u alveolarni prostor u alveolama.

Količina intersticijalne tečnosti u plućima čoveka iznosi oko 20% ukupne mase pluća, dok u slučaju edema ona raste na 30%. Za razliku od intersticijuma u alveole može ući mnogo više tečnosti što uzrokuje intraalveolarni edem. U tom slučaju količina tečnosti u alveolama može biti veća od 500-1000% od normalne količine intersticijalne tečnosti.[3]

Patofiziologija srčanog edema pluća[uredi - уреди]

Tradicionalna patofiziologija objašnjava da je edem pluća koji se najčešće javlja kod bolesnika van bolnice, srčane etiologije, obično posledica narušene funkcije levog srca, koje je praćeno porastom dijastolnog krvnog pritiska, što dovodi do ekstravazacije tečnosti u alveole. To takođe može biti prvi znak koronarne bolesti srca, ali se javlja i za vreme agonije umiranja. Zbog poremećaja u radu srčanih komora zbog one ne funkcionišu pravilno. Komore nepotpuno izbacuju njen sadržaj, uzrokujući da krv koja se vraća u srca iz njega izlaz u neznatnim količinama. Telo reaguje povećanjem krvnog pritiska i većom zapreminom tečnosti kako bi nadoknadilo smanjeni izlazak krvi iz srca. To uzrokuje i porast pritiska u kapilarima pluća. Pritisak u kapilarima se mora povećati na visok nivo pre nego što se razvije edem pluća, kako bi mogao da savlada koloidno-osmotski pritisak krvi u plućima, koji snažno deluje protiv izlaženja tečnosti u alveole. Prema istraživanjima na životinjama, utvrđeno je da pritisak u kapilarima mora biti više od 4 kPa kako bi se savladao koloidno-osmotski pritisak (koji iznosi 3,7 kPa), što je četiri puta više od normalnog pritiska u kapilarima koji iznosi 1 kPa, pre nego što dođe do pojave edema pluća. Pritisak od 3 kPa se može smatrati faktorom sigurnosti protiv edema pluća.[3] Međutim, dokazi iz nedavnih istraživanja na leševima sugerišu da neurogeni uzrok plućnog edema može biti važniji od kardiogenog.

Razvoja edema pluća uzrokuje smanjenje elastičnosti plućnog tkiva, sužavanje sitnijih bronhija uz stvaranje otpora ulasku vazdušne struje koju prati pojačan rad disajne muskulature izazvan dispnejom. U ovoj fazi nema izrazitih smetnji u oksigenaciji pluća, ali ako se u ovom stadijumu ne interveniše, razvija se teži oblik edema pluća. On sprečava normalnu oksigenaciju krvi, zbog redukcije alveolarne površine za razmenu gasova. Krv u kapilarima se ne oksigeniše i zbog smanjene koncentracije kiseonika koji prelazi direktno u levu pretkomoru (desno-levi šant) u ćalijama i tkivama nastaje hipoksija.[3]

Patofiziologija nesrčanog edema pluća[uredi - уреди]

Edem pluća nesrčanog (nekardiogenog) porekla nastaje najčešće zbog lokalnog oštećenja kapilara u plućima, bakterijskom infekcijom, iritacijom hemijskim materijama i dejstvom drugih nekardioloških uzročnika, koji dovode do oštećenja i poremećaja propustljivosti kapilarno-alveolarne membrane pluća.[4]

Kao najčešći uzročnici nesrčanog edema pluća navode se;

Endogeni toksini

U organizmu nastali endogeni toksini direktno oštećuju endotel i epitel pluća i razlažu kapilarnu membranu.

Egzogeni toksini

Egzogeni, ili toksini koji iz spoljne sredine, najčešće udisanjem dospevaju do plućnog tkiva (npr. otrovni gasovi).

Snižen koloidno-osmotski pritisak

Usled dugotrajne gladi, nefrotskog sindroma itd, može nastati pad koloidnog ili osmotskog pritiska.

Snižen barometarski pritisak

Pad baraometarskog pritiska u atmosferi prati i sniženje intraalveolarnog parcijalnog pritiska (npr. prilikom brzog izronjavanja iz vode, uspona na planine u vazduhoplovstvu itd).[1]

Uspon bilo prilikom izronjavanja ili u toku borvaka na visokim planinama ili u toku letenja (bez zaštitne letačke opreme) indukuje hipoksiju koja kao jak stresni uticaj deluje na pojavu plućne hipertenzije. Mehanički stres uz preterano povećanjan plućni vaskularni pritisak, uvećava normalno nizak nivo propuštanja tečnosti u intersticijalni prostor. Povećan izlazak tečnosti je rezultat promene gradijenta pritiska i permeabilnosti vaskularnog endotela izazvanog oštećenjem. Zapaljenski medijatori (koji se zbog pothlađivanja organizma u toku ronjenja u hladnoj vodi ili na visini), nadovezuju se na hipoksiju, oštećuju tkiva i još više uvećavaju izlazak tečnosti. Gomilanje tečnosti u intersticijalnom prostoru i narušena struktura bronhijalno-alveolarnog epitela izaziva izliv u alveole. Smanjena količina natrijuma još više doprinesi procesu nenormalne akumulacije tečnosti.[4][5]

Povrede

Povreda grudnog koša, izazvana mehaničkom silom koja se prenosi kroz čvrsti tečni ili gasoviti medijum itd. Ovi poremećaji mogu dovesti do pukotina u zidu plućnih kapilara, kroz koje tečnost lako ističe u intersticijalni prostor i alveole, dovodeći do razvoja nesrčanog edema pluća. Na ovu pojavu ukazuju i Vest (engl. West JB) i saradnici [5] koji su ustanovili da na plućnim kapilarima koji su izloženi visokom pritisku može doći do oštećenja vaskularnog endotela i širenje pora između endotelne membrane susednih ćelija, što može dovesti do toga da se proteini i crvena krvna zrnca sa visokom molekularnom masom prelivaju u interstiticijalni i alveolarni prostor. Ovaj koncept, koji je nazvan „stresno oštećenje“ (engl. „stress failure”), kapilara pluća, može objasniti naizgled paradoksalanu pojavu, da se edem pluća koji bi trebalo da bude transudative prirode, karakteriše i visokim sadržajem proteina u alveolarnoj tečnosti, što govori i o izraženijem obliku propustljivosti do koje može doći kod nesrčanih oblika edema pluća izazvanog snažnim spoljnim uticajima mehaničke sile.[5]

Klinička slika[uredi - уреди]

Simptomi edema pluća su vrlo karakteristični i olakšavaju dijagnosiku. U kliničkoj slici postoje respiratorni, neuropsihički i kardiovaskularni simptomi i znaci.[6]

Respiratorni znaci edem pluća uključuju ove subjektivne tegobe:

  • Nedostatak daha (dispneja) posle napora.
  • Iznenadnei napad dispneje obično posle spavanja.
  • Otežano disanje, osim kada se bolesnik sedi uspravno.
  • Kašalj.

U slučajevima teških oblika edem pluća, simptomi se pogoršavaju i ispoljavaju kao; [7]

Pored ovih simptoma edem pluća mogu pratiti i drugi simptomi, u zavisnosti od poremećaja-bolesti čija je komplikacija edem pluća.

Faze u razvoju edema[uredi - уреди]

Akutni edem pluća prolazi kroz dve faze;[8]

Interstiticiajalni edem pluća

Povećanim pritisak u venama pluća >od 25-30 mmHg dovodi do izlaska tečnosti iz kapilara u interstiticijalni prostor, a u ovoj fazi edem nije veliki. Intersticijalni plućni edem (poznat kao srčani oblik astme) često počinje tokom spavanja, u obliku noćne paroksizmalane dispneje. Bolesnik se žali na osećaj nedostatka vazduha (dispneja). Auskultatorno se čuje otežano disanje sa produženim ekspirijumom i u početku sa suvim a kasnije sa vlažnim disajnim šumovima, koje prelaze u „zviždanje“ i vlažne šumove. Poremećaj prati kašalj, koji dosta liči na astmu (pa se zato i naziva srčana astma).

Alveolarni edem pluća

Kada edem postane opsežniji dolazi do izliva tečnosti u alveolarni prostor u kome se od 100 ml plazme može formirati 1-1,5 litara penušave tečnosti. Kod alveolarnog edema pluća bolesnik se žali na inspiratornu dispneju sa težim oblikom nedostatka vazduha. Ovi simptomi se povećavaju u ležećem položaju i prisiljavaju bolesnika da sedi ili stoji (u prinudnom položaju - ortopneja).

Dijagnoza[uredi - уреди]

Anamneza[uredi - уреди]

Anamnestički podaci često upućuje na hronične bolesti srca, koronarnu bolest srca, povišen krvni pritisak (hipertenzija), (HOBP), bolesti bubrega itd.

Objektivni nalaz[uredi - уреди]

  • cijanoza,
  • bledilo kože, obilno znojenje,
  • ubrzan puls,
  • naglašen drugi ton nad plućnom arterijom,
  • protodiastolični galopirajući ritam srca,
  • arterijska hipertenzija,
  • auskultatorno, vlažni mali i srednji disajni šumovi, prvo u donjem delovima (bazama pluća), a zatim preko cele površine pluća. Kasnije, su tonovi toliko jasni da se čuju i na daljinu.
  • ispljuvak u početku bistar, ponekad sa roze tragovima krvi, [9]
  • disanje prelazi u napade gušenja.
  • bledilo kože, i pojačono znojenje ukazuje na promene u centralnom nervnom sistemu sa izraženom anksioznošću ili konfuzijom i poremećajem svesti.
  • Merenjem krvnog pritiska ukazuje na hipertenziju (usled hiperaktivnosti simpatikusa i nadbubrežne žlezde, razvija se hipertenzivna kriza), ili hipotenzija (zbog popuštanja leve komore i moguće pojave kardiogenog šoka).

Dijagnostička ispitivanja[uredi - уреди]

  • Merenje saturacije kiseonika u krvi puls-oksimetrom,
  • Laboratorijsko određivanje parcijalnog pritisaka gasova u krvi (PaO2 je snižen, a ugljen-dioksida (PaCO2) je normalan ili kasnije povišen),
  • Rendgenografija pluća i srca - na snimku pluća vide se tipični znaci zastoja u vidu leptira,
  • Centralni venski kateter - centralni venski pritisak je povišen,
  • Ehokardiografija - poremećena funkcija miokarda sa povećanim dijastolnim volumenom.

Diferencijalna dijagnoza[uredi - уреди]

Diferencijalno dijagnostički kod edema pluća dolaze u obzir bronhijalna astma i (HOBP).[10]

Terapija[uredi - уреди]

Akutni edem pluća zahteva trenutnu i neodložnu medicinsku pomoć. Cilj lečenja je smanjiti količinu tečnosti u plućima, poboljšanja razmene gasova i funkciju srca, i, gde je to moguće, uklanjanje i lečenje osnovnih uzroka bolesti.

Opšti principi terapije[uredi - уреди]

Stavljanje bolesnika u sedeći položaj

Postavlja u sedeći položaj pomaže se bolesniku da bolje i lakše diše

Primena kiseonika

Kiseonik kod edema pluća treba primenjivati u strogo kontrolisanim uslovima uz stalni monitoring (oksimetrijom ili gasnim analizama krvi)

Primena mehaničke ventilacije

U nekim slučajevima, kada je respiratorni poremećaj ozbiljan, mehanička ventilacija pluća se dopunjuje intubacijom traheje u cilju bolje primene kiseonika. ;Venepunkcija Venepunkcija je metoda namernog ispuštanja krvi iz lakatne vene, u količini od 300-500 ml. Venepunkcija ima za cilj da smanji volumen tečnosti u cirkulaciji, što najčešće vrlo brzo poboljšava stanje bolesnika.

Primena lekova

Medikamenati koji se koriste u lečenju edema pluća

Medikamet Učinak
Morfijum
Vazopresori
  • Isti oni koji se koriste kod pojave kardiogenog šoka u toku edema pluća.
  • U tu svrhu koriste se blokatori adrenergičnih receptora (kao što su dopamin hidrohlorid (Intropin), dobutamin hidrohlorid (Dobutrex), ili adrenalin) ili bipiridin(kao amrinon laktat (Inocor) ili milrinon laktat (Primacor).
Nitroglicerin
  • Smanjuje količinu protoka kroz plućni krvotok
  • Smanjuje zapreminu tečnosti u prenatrpanim krvnim sudovima.
Diuretici
  • Kao npr furosemid (lasiks), stimulišu eliminaciju tečnosti preko mokraće i utiču na smanjenje pritiska tečnosti u krvnim sudovima.
Antihipertenzivne lekovi
  • Smanjuju krvni pritisak i napetost u edemom prepunjenim organima
(ACE) inhibitori
  • Smanjuju krvni pritisak u levoj komori kako bi ona lakše istisnula krv.
  • Vazodilatori. Kod bolesnika koji imaju ozbiljnu hipertenziju, vazodilatori kao što je natrijum nitroprusid, mogu se koristiti za regulaciju krvnog pritiska.
Vazodilatori
  • Kod bolesnika koji imaju ozbiljnu hipertenziju, vazodilatori (kao što je natrijum nitroprusid), mogu se koristiti za regulaciju krvnog pritiska.

Specifični oblici nesrčanog edema pluća[uredi - уреди]

Akutni visinski edem pluća[uredi - уреди]

Akutni visinski edem pluća je nesrčani edem pluća koji se javlja kod inače zdravih planinara-alpinista u toku boravka na visinama iznad 2.500 metara, [11] mada su neki slučajevi ove vreste edema, evidentirani i na nižim nadmorskim visinama (između 1500 i 2500 metara), kod veoma osetljivih ljudi. Zašto su neki ljudi osetljivi na visinski edem pluća trenutno nije poznata. ali je on i dalje glavni uzrok smrti kod osoba izloženih sniženom atmosferskom pritisku (ali i hladnoći) na visini, (sa visokom stopom smrtnošću u odsustvu preventivnih mera i urgentnog lečenja.[12]

Simptomi akutnog visinskog edema pluća uključuju nedostatak daha u miru, „stezanje u grudima“, pojačan umor, osećaj gušenja (dispneja) (najčešće u toku noći), opšta slabost i uporni kašalj, koji može biti produktivan, sa bezbojnim penušavim ispljuvkom. Pojava dezorijentacije i iracionalnog ponašanja, je znak da zbog hipoksije ne pristiže dovoljna količina kiseonika u mozak. [13]

Jedna od metoda kojom može da se izvrši provera individualne osetljivosti na (VAEP), je određivanje vremena oporavka posle napora. Osobe koje nakon testiranja pokažu pozitivne rezultate, u toku boravka ne visini mogu očekivati pojavu (VAEP) [13]

Standardni i najvažniji oblik lečenja kod (VEP), je da se obolela osoba što pre spusti na nižu nadmorsku visinu što je brže moguće, (po mogućstvu ispod 1000 metara nadmorske visine),[14][15] Paralelno sa suštanjem, treba započeti i sa primenom kiseonika ako je to moguće. Simptomi kod ove vrste edema pluća imaju tendenciju brzog poboljšanja nakon lečenja, ali manje ozbiljniji simptomi se mogu nastaviti i narednih nekoliko dana. Od lekova može se primeniti deksametazon [16] i nifedipin [17] tadalafil itd.[18]

Akutni edem pluća u ronjenju[uredi - уреди]

Akutni edem pluća u ronjenju, (tzv. „hladnoćom indukovan edem pluća“), nastaje u toku ronjenja u vodi čija je temperatura manje od +12°C. Razlog za pojavu ovog oblika edema pluća je nepoznat. On se javlja u toku ronjenja i predstavlja poseban klinički entitet koji se može javiti u „hladnoj“ ali, nešto ređe i u „toploj“ vodi i nije povezan sa mehanizmom dekompresije. Klinički, ovaj oblik edema pluća, karakteriše teška dispneja, koja se javlja u dubini i prati je kašalj, slabost, nelagodnost u grudima, šištanje, hemoptizija i iskašljavanje penušavog ispljuvka, i drugi uobičajeni simptomi edema pluća. Rendgenografija potvrđuje edem pluća. Simptomi traju od 24 do 48 časa i zahtevaju lečenje standardnom procedurom za plućni edem, mada najveći broj slučajeva ne zahteva nikakvo lečenje.[19]

Transfuzijom izazvan edem pluća [2], [20][uredi - уреди]

Kesa sa koncentrovanim eritrocitima (pranjem eritrocita u slanoj vodi može se sprečiti pojava transfuzijom izazvanog edema pluća.

Transfuzija krvi (posebno ako se primeni višekratno) može u određenim stanjima izazvati klinički sindrom akutnog edem pluća koji se javlja u roku od 1-6 časova od transfuzije. U većini slučajeva, pojava ovog oblika edema pluća, povezana je sa antitelima na bela krvna zrnca (leukocite)iz krvi, davaoca krvi. Lekari sada znaju da postoji nekoliko faktora koji utiču na pojavu ovog oboljenje.

Mnogi od bolesnika koji su nedavno imali operaciju, povrede, rak krvi, ili neku aktivnu infekciju skloni su pojavi ovog poremećaja. Ova veoma ozbiljan transfuziona reakcija, koja se događa kod jedne osobe na svakih 5.000 transfuzija, i vodeći uzrok smrtnosti, kod bolesnika nakon primene transfuzije i za oko 5-10% slučajeva i pored intenzivnog lečenja ona može završiti smrću.[20] Procenjuje se da se u svetu ovaj sindrom javlja u 0,04% do 0,16% bolesnika na transfuziji.[21], [20]

Glavni simptomi ovog oblika plućnog edema, su nedostatak daha (dispneja), groznica, hipotenzija, hipertenzija ili hipotenzija sa pratećim kardiogenog šoka.

Lečenje se sastoji u;

  • momentalnom obustavljanju dalje primene transfuzije,
  • primeni veštačkog disanja i
  • primeni ostale simptomatske terapije, koja treba da obezbedi regulaciju krvnog pritiska u granicama normalnih vrednosti.[20]

Brojna istraživanja koja se sprovode u svetu imaju za cilj da brojčano smanje rizike pojave akutnog edema pluća komponentama krvi u toku transfuzije.

Ako bolesnik, koji je imao transfuzijom izazvan akutni edem pluća, ima potrebu za primenu krvi, lekari mogu da pokušaju da pojavu edema spreče „pranjem“ crvenih krvnih ćelija u razblaženom rastvoru slane vode kako bi se uklonio veći deo plazme, štedeći pri tome crvena krvna zrnaca (eritrocite).

Transfuziona reakcija se može izbeći pravilnim testiranjem i pravilnim izborom donatora krvi.[20]

Prognoza[uredi - уреди]

Kod većine bolesnika sa akutni edemom pluća, ako se pravovremeno primeni lečenje edema pluća i ppatećih simptoma osnovnih bolesti, povreda, trovanja i drugih stanja, koja su izazvala njegovu pojavu, ovaj sindrom se vrlo brzo i efikasno može sanirati.

Reference[uredi - уреди]

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 Lenfant C, Sullivan K. Adaptation to high altitude. N Engl J Med. 1971;284:1303.
  2. 2.0 2.1 ((en))Kopko PM.Transfusion-related acute lung injury.PMID: 20075682 [PubMed, Pristupljeno 24. 1. 2010.
  3. 3.0 3.1 3.2 Arthur C. Guyton Medicinska fiziologija, Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb 1990.
  4. 4.0 4.1 Schoene RB, Swenson EK, Hultgren HN. High-altitude pulmonary edema. In: Hornbein TF, Schoene RB, eds. High Altitude,An Exploration of Human Adaptation. New York, NY:Marcel Dekker; 2001; 779.
  5. 5.0 5.1 5.2 West JB, Mathieu-Costello O. High altitude pulmonary edema is caused by stress failure of pulmonary capillaries. Int J Sports Med. 1992;13(suppl 1):S54–S58.
  6. Sacchetti, Alfred D., and Russel H. Harris. "Acute Cardiogenic Pulmonary Edema: What's the Latest in Emergency Treatment?" Postgraduate Medicine 103, no. 2 (Feb. 1998): 145-166.
  7. Njegovski V.A i sar. Osnovi reanimatologije Medicinska knjiga Beograd-Zagreb, 1970.
  8. Staub NC. Pulmonary edema—Hypoxia and overperfusion. N Engl J Med. 1980;302:1085–1086.
  9. ((en))Esen Kıyan, MD, Samil Aktas, MD, and Akın Savas Toklu, MD Hemoptysis Provoked by Voluntary Diaphragmatic Contractions in Breath-Hold Divers, Pristupljeno 25. 1. 2010.
  10. ((en))Timby J, Reed C, Zeilender S, et al. “Mechanical” causes of pulmonary edema. Chest 1990; 98:973–979, Pristupljeno 25. 1. 2010.
  11. ((en))Medical Aspects of Harsh Environments, Volume 2, Pristupljeno 23. 1. 2010.
  12. ((en))HAPE (High Altitude Pulmonary Oedema), Pristupljeno 24. 1. 2010.
  13. 13.0 13.1 ((en)) Outdoor Action Guide to High Altitude: Acclimatization and Illnesses; High Altitude Pulmonary Edema (HAPE), Pristupljeno 23. 1. 2010.
  14. ((en))Roach, James M.; Schoene, Robert B. (2002). "High-Altitude Pulmonary Edema". u: Pandolf, Kent B.; Burr, Robert E.. Medical Aspects of Harsh Environments. 2. Borden Institute. str. 789-814. OCLC 64437370. http://www.bordeninstitute.army.mil/published_volumes/harshEnv2/HE2ch25.pdf. pristupljeno 23. 1. 2010.. 
  15. Luks AM (2008). "Do we have a 'best practice' for treating high altitude pulmonary edema?". High Altitude Medicine & Biology 9 (2): 111–4.
  16. ((en))Maggiorini M, Brunner-La Rocca HP, Peth S, et al. (October 2006). "Both tadalafil and dexamethasone may reduce the incidence of high-altitude pulmonary edema: a randomized trial". Annals of Internal Medicine 145 (7): 497–506., Pristupljeno 23. 1. 2010.
  17. Bärtsch P, Swenson ER, Maggiorini M (2001). "Update: High altitude pulmonary edema". Advances in Experimental Medicine and Biology 502: 89–106
  18. ((en))Bates MG, Thompson AA, Baillie JK (March 2007). "Phosphodiesterase type 5 inhibitors in the treatment and prevention of high altitude pulmonary edema". Current Opinion in Investigational Drugs 8 (3): 226–31., Pristupljeno 23. 1. 2010.
  19. Hampson NB, Dunford RG. Pulmonary edema of scuba divers. Undersea Hyperb Med. 1997;24:29–33.
  20. 20.0 20.1 20.2 20.3 20.4 ((en))sitearea=ETO Possible Risks of Blood Product Transfusions, American Cancer Society 2010., Pristupljeno 24. 1. 2010.
  21. ((en))Webert KE, Blajchman MA.Transfusion-related acute lung injury. PMID: 14571393 [PubMed, Pristupljeno 24. 1. 2010.

Literatura[uredi - уреди]

Vidi još[uredi - уреди]

Vanjske veze[uredi - уреди]

  • HeartFailureMatters.org Animation showing How Heart Failure causes Fluid Accumulation - Created by the European Heart Failure Association
Star of life.svg Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi tema o zdravlju (medicini).