Shizofrenija

Izvor: Wikipedia
Šizofrenija
Klasifikacija i spoljašnji resursi

Vez koji je uradio pacijent kod kojeg je dijagnostifikovana šizofrenija
ICD-10 F20.
ICD-9 295
OMIM 181500
DiseasesDB 11890
MedlinePlus 000928
eMedicine med/2072 emerg/520
MeSH F03.700.750

Šizofrenija (shizofrenija) je mentalni poremećaj koji se karakteriše naglim prekidom misaonog procesa i veoma emotivnom reakcijom.[1] Najčešće se manifestuje slušnim halucinacijama, paranoidnim ili čudnim obmanama, ili neorganizovanim govorom i razmišljanjem, a sve to je praćeno značajnom socijalnom i poslovnom disfunkcijom. Početni simptomi se najčešće javljaju u ranoj mladosti sa globalnom rasprostranjenošću tokom života od oko 0,3–0,7%.[2] Dijagnoza se zasniva na posmatranom ponašanja i na podacima iz pacijentovog života.

Smatra se da su doprinoseći faktori: genetika, okruženje u detinjstvu, neurobiologija i psihološki i socijalni procesi. Pojedini lekovi koji se samostalno uzimaju ili koje lekar propisuje isto tako mogu da doveju do pojave simptoma, kao i njihovog pogoršanja. Trenutno istraživanje je usmereno na ulogu neurobiologije, mada nije pronađen nijedan izolovani organski uzročnik. Mnoge moguće kombinacije simptoma nametnule su raspravu o tome da li dijagnoza predstavlja samo jedan poremećaj ili veliki broj diskretnih sindroma. Uprkos etimologiji termina iz grčkog korena skhizein (σχίζειν, "podeliti") iphrēn, phren- (φρήν, φρεν-; "um"), šizofrenija ne podrazumeva „podeljeni um“ i ona nije isto što i disocijativni poremećaj identiteta — koji je takođe poznat pod nazivom "višestruki poremećaj ličnosti" ili "podeljena ličnost"—stanje sa kojim se u javnosti često meša.[3]

Glavni oblik lečenja su antipsihotički lekovi, koji prvenstveno suzbijaju aktivnost dopaminskog (a ponekad serotoninskog) receptora. Psihoterapija i profesionalna i socijalna rehabilitacija su takođe važne u lečenju. U ozbiljnijim slučajevima—gde postoji rizik po sebe i druge — može biti neophodna i prinudna hospitalizacija, mada je danas boravak u bolnici kraći i ređi nego nekad.[4]

Smatra se da ovaj poremećaj najviše pogađa spoznaju, ali takođe obično doprinosi hroničnim problemima sa ponašanjem i emocijama. Ljudi sa šizofrenijom su skloniji dodatnim (komorbidnim) stanjima, uključujući jaku depresiju i anksiozni poremećaju; pojava tokom života zloupotrebe lekova je zastupljena u skoro 50% slučajeva.[5] Socijalni problemi, kao što su dugotrajna nezaposlenost, siromaštvo i beskućništvo su uobičajeni. Prosečni životni vek ljudi sa ovim poremećajem je 12 do 15 godina kraći nego kod onih bez poremećaja, što je posledica povećanja fizičkih zdravstvenih problema i veće stope samoubistva (oko 5%).[2]

Simptomi[uredi - уреди]

Samoportret osobe sa šizofrenijom

Osoba kod koje je dijagnostifikovana šizofrenija može da ima halucinacije (a najčešće do sada zabeležene su slušne halucinacije), deluzije (često čudne ili u suštini gonjenje), i dezorganizovano mišljenje i govor. Kod poslednjeg, može da se kreće od gubitka toka misli, do rečenica koje jedva da imaju smisla, do najtežih slučajeva kada su te rečenice nepovezane što je poznato pod nazivom salata od reči kod teških slučajeva. Socijalna izolovanost, aljkavost u oblačenjeu i održavanju higijene, gubitak motivacije i rasuđivanja su česti kod šizofrenije .[6]

Često postoji i jedan primetan obrazac emocionalne poteškoće, na primer nedostatak reagovanja.[7] Pogoršanje socijalnog saznavanja je povezan sa šizofrenijom,[8] kao čto su simptomi paranoje; često nastaje i socijalna izolovanost.[9] Teškoće u radu i dugotrajnoj memoriji, pažnji, izvršno funkcionisanje, i brzini procesiranja takođe se često javljaju.[2] Kod jednog neuobičajenog podtipa ove bolesti, osoba može biti potpuno nema, nepokretna u čudnim pozama ili da obavlja nesvrsishodne pokrete, što su sve znaci katatonije.[10]

Kasna adolescencija i rana mladost predstavljaju vrhunac života kada počinje šizofrenija,[2] kritične godine za socijalni i profesionalni razvoj mladih ljudi.[11] U 40% slučajeva kod muškaraca i 23% kod žena kod kojih je dijagnozirana šizofrenija, stanje se manifestovalo pre 19. godine.[12] U cilju minimalizovnja razvojnog prekida koji je udružen sa šizofrenijom, u poslednje vreme je urađeno mnogo na identifikaciji i lečenju prodromalne (pre nastanka) faze bolesti , koja se otkriva do 30 meseci pre nastanka simptoma.[11] Kod onih kod kojih se razvija šizofrenija može doći do prolaznih ili ograničavajućih psihotičkih simptoma [13] i nespecifičnih simptoma socijalne izolovanosti, razdražljivosti, utučenosti,[14] i nespretnosti[15] u toku prodromalne faze.

Šnajderova klasifikacija[uredi - уреди]

U ranom 20. veku, psihijatar Kurt Šnajder je sastavio listu oblika psihotičnih simptoma za koje je smatrao da izdvajaju šizofreniju od ostalih psihotičnih poremećaja. Ovi simptomi se nazivaju simptomi prvog ranga ili Šnajderovi simptomi prvog ranga. Oni obuhvataju iluzije da ih kontroliše neka spoljašnja sila; verovanje da se misli ubacuju u čovekovu svest, odnosno izvlače iz nje; verovanje da se naše misli odašilju drugim ljudima ; i opsednutost halucihogenim glasovima koji komentarišu nečije misli ili aktivnosti ili koji razgovaraju sa drugim halucinogenim glasovima.[16] Iako su značajno doprineli usvajanju današnjih dijagnostičkih kriterijuma, specifičnost simptoma prvog ranga je ipak dovedena u pitanje. Pregledom dijagnostičkih istraživanja izvedenih između 1970. i 2005. godine je zaključeno da ona, niti potvrđuju, niti pobijaju Šnajderove tvrdnje, pa se predlaže da ih, u budućim revizijama sistema uspostavljanja dijagnoze, treba ponovo naglasiti.[17]

Pozitivni i negativni simptomi[uredi - уреди]

Šizofrenija se često opisuje u smislu pozitivnih i negativnih (ili deficita) simptoma.[18] Pozitivni simptomi su oni koje većina pojedinaca normalno ne doživljava, ali su prisutni kod osoba sa šizofrenijom. U njih spadaju obmane, poremećene misli i govor, taktilne, slušne, vidne, mirisne i gustativne halucinacije, tipično za manifestaciju psihoze.[19] Halucinacije su takođe tipično povezane sa sadržajem teme obmane. [20] Pozitivni simptomi uglavnom dobro reaguju na lekove.[20]

Negativni simptomi predstavljaju deficit normalnih emocionalnih reakcija ili drugih misaonih procesa i slabije reaguju na medikamente.[6] Oni uglavnom obuhvataju ujednačen ili otupeo afekat i emociju, oskudan govor (alogija), nesposobnost doživljaja zadovoljstva (anhedonija), nedostatak želje za stvaranje prijateljstava (asocijalnost), i nedostatak motivacije (avolicija). Istraživači ovog problema sugerišu da negativni simptomi više doprinose lošem kvalitetu života, lošoj funkcionalnosti i opterećivanju drugih nego što to čine pozitivni simptomi.[21] Ljudi koji imaju izražene negativne simptome često su, pre početka bolesti, imali problema sa prilagođavanjem, a njihovo reagovanje na medikamente je često ograničeno.[6][22]

Uzroci[uredi - уреди]

Glavni članak: Uzroci šizofrenije

Kombinacija genetike i faktora okruženja utiče na razvoj šizofrenije.[2][3] Ljudi koji su u porodici imali šizofreniju, a koji pate od prolazne ili ograničavajuće psihoze, imaju 20–40% izgleda da im se posle godinu dana dijagnostikuje šizofrenija.[23]

Genetsko nasleđe[uredi - уреди]

Procene nasleđa variraju zbog teškoće u razdvajanju genetskih faktora od faktora okruženja.[24] Najveći rizik od razvoja šizofrenije je kod osoba čiji je najbliži krvni srodnik oboleo od te bolesti (rizik je 6,5%); više od 40% jednojajačnih blizanaca sa šizofrenijom je takođe pogođeno.[3] Verovatno je da su mnogi geni uključeni, svaki sa malim uticajem i sa nepoznatim prenosom i ispoljavanjem.[3] Predlagani su mnogi mogući kandidati, uključujući specifične varijacije broja kopiranja, NOTCH4, i lokusi histonskog proteina.[25] Brojne associjacije kompletnog genoma, kao što je protein cinkovog prsta 804A, su takođe dovodene u vezu.[26] Izgleda da postoji značajno preklapanje genetike šizofrenije i bipolarnog poremećaja.[27]

Pretpostavljajući naslednu osnovu, pitanje sa evolutivno psihološkog gledišta je zašto su geni koji povećavaju rizik od nastanka psihoze evoluirali, mada se evoluciono gledano stvara stanje neprilagođenosti. Po jednoj teoriji smatra se da su ti geni uključeni u razvoj govora i ljudske prirode, ali su, do danas, te ideje ostale na nivou koji je neznatno viši od teorije.[28][29]

Okruženje[uredi - уреди]

Faktori okruženja vezani za razvoj šizofrenije obuhvataju životnu sredinu, korišćenje droge i prenatalne stresore.[2] Ponašanje roditelja izgleda nema veliki uticaj, mada ljudi, koji imaju podršku roditelja, bolje prolaze od onih koji imaju roditelje koji su prema njima kritički ili neprijateljski nastrojeni.[3] Utvrđeno je sa doslednošću da život u urbanoj sredini tokom detinjstva ili u zrelom dobu, povećava rizik od šizofrenije za faktor dva,[2][3] čak i ako se uzmu u obzir korišćenje lekova/droge, etnička grupa, i veličina etničke grupe.[30] Drugi faktori koji igraju važnu ulogu su socijalna izolacija i imigracija vezana za socijalne nedaće, rasnu diskriminaciju, nefunkcionalnost porodice, nezaposlenost i loše uslove stanovanja.[3][31]

Zloupotreba supstanci[uredi - уреди]

Brojni narkotici se povezuje sa razvojem šizofrenije, uključujući [[kanabis], kokain, iamfetamine.[3] Oko 50% onih koji imaju šizofreniju u velikoj meri koristi droge i/ili alkohol.[32] Uloga kanabisa bi mogla da bude uzrok,[33] ali druge droge se koriste samo kao mehanizam za borbu protiv depresije, anksioznosti, dosade i usamljenosti.[32][34]

Kanabis je povezan sa povećanjem rizika od razvoja psihotičnog poremećaja u zavisnosti od doze [35] pri čemu je učestala upotreba u korelaciji sa dvostruko većim rizikom za razvoj psihoze i šizofrenije.[34][36] Mada je po mnogima upotreba kanabisa prihvaćena kao uzročnik koji doprinosi razvoju šizofrenije,[37] ovo i dalje ostaje sporno pitanje.[25][38] Amfetamin, kokain i u manjoj meri alkohol, mogu da dovedu do psihoze koja se ispoljava veoma slično šizofreniji.[3][39] Mada se generalno ne smatra uzročnikom bolesti, ljudi sa šizofrenijom koriste nikotin u mnogo većoj meri od ostatka stanovništva.[40]

Razvojni faktori[uredi - уреди]

Faktori kao što su hipoksija i infekcija, ili stres i pothranjenost kod majke tokom fetalnog razvoja, mogu da dovedu do neznatnog povećanja rizika od šizofrenije tokom kasnijeg života.[2] Postoji veća verovatnoća da su ljudi sa dijagnozom šizofrenije rođeni u zimu ili proleće (barem u oblasti severne hemisfere), što može biti posledica povećanog stepena izloženosti virusima in utero (lat. in utero= u materici).[3] Ova razlika iznosi oko 5 do 8%.[41]

Mehanizmi[uredi - уреди]

Glavni članak: Mehanizmi šizofrenije

Načinjen je niz pokušaja da se da objašnjenje veze između izmenjene moždane funkcije i šizofrenije.[2] Jedno od najzastupljenijih objašnjenja je dopaminska hipoteza, koja psihozu pripisuje pogrešnoj interpretaciji uma zatajivanja dopaminergičkih neurona.[2]

Psihološki[uredi - уреди]

Mnogi psihološki mehanizmi su umešani u razvoj i održavanje šizofrenije. Kognitivne pristrasnosti su prepoznate kod osoba sa ovom dijagnozom ili kod kojih postoji rizik, posebno kada su pod stresom ili u zbunjujućoj situaciji.[42] Neke kognitivne karakteristike mogu odražavati opšti neurokognitivni deficit kao što je gubitak memorije, dok druge mogu biti u vezi sa specifičnim problemima i iskustvima.[43][44]

Uprkos ispoljavanja otupljenosti afekta, nedavna saznanja ukazuju na to da su mnogi pojedinci sa dijagnozom šizofrenije sposobni da daju emocionalni odgovor, posebno na stresne ili negativne stimulacije, a takva osetljivost može uzrokovati podložnost simptomima ili poremećajima.[45][46] Neki dokazi ukazuju na to da sadržaj zabluda i psihotičnih iskustava može odražavati emocionalne uzročnike poremećaja, a način na koji osoba tumači takva iskustva može uticati na simptomatologiju.[47][48][49] Primena ,,bezbednog ponašanja da bi se izbegle zamišljene pretnje može doprineti nastanku hroničnog oblika zablude.[50] Dalji dokazi o ulozi psiholoških mehanizama potiču od efekata psihoterapije na simptome šizofrenije.[51]

Neurološki[uredi - уреди]

Funkcionalna magnetna rezonanca (fMR) i druge tehnike snimanja mozga omogućavaju proučavanje razlika u moždanoj aktivnosti kod osoba sa dijagnozom šizofrenijom. Slika prikazuje dva nivoa mozga, pri čemu su oblasti koje su bile aktivnije kod zdrave kontrolne grupe nego kod pacijenata sa šizofrenijom prikazane crvenom bojom, tokom jednog ispitivanja radne memorije primenom fMR.

Šizofrenija je povezana sa jedva suptilnim razlikama u strukturama mozga, što je pronađeno u 40 do 50% slučajeva, kao i u hemijskim supstancama mozga tokom akutnih psihotičnih stanja.[2] Studije koje su koristile neuropsihološke testove i tehnike snimanja mozga, kao što su fMRI i PET za ispitivanje funcionalnih razlika u moždanoj aktivnosti, pokazale su da se razlike najčešće javljaju u čeonom režnju, hipokampusu i slepoočnom režnju.[52] Smanjenje zapremine mozga, manje od onog koje je pronađeno kod Alchajmerove bolesti, primećeno je u oblastima čeonog korteksa i u slepoočnom režnju. Nije baš najjasnije da li su ove zapreminske promene progresivne ili su već postojale pre početka ove bolesti.[53] Ove razlike se povezuju sa neurokognitivnim deficitima koji su često u vezi sa šizofrenijom.[54] Zbog promena u nervnim impulsima, predloženo je da o šizofreniji treba razmišljati kao o skupu neurorazvojnih poremećaja.[55]

Posebna pažnja se posvećuje dejstvu dopamina u oblasti mezolimbičkog puta mozga. Najvećim delom ovo je postalo središte pažnje kao rezultat slučajnog otkrića da fenotiazinski lekovi, koji blokiraju dejstvo dopamina, mogu da smanje psihotične simptome. Ovo takođe podržava i činjenica da amfetamini, koji izazivaju otpuštanje dopamina, mogu egzacerbirati psihotične simptome kod šizofrenije.[56] Uticajna dopaminska hipoteza o šizofreniji predložila je da je prekomerno aktiviranje D2 receptora uzrok (pozitivnih simptoma) šizofrenije. Iako je ova postavka smatrana istinitom oko 20 godina, zasnovano na efektu blokade D2 receptora zajedničkom za sve antipsihotike, tek sredinom 1990-tih su istraživanja na bazi PET i SPET snimanja pružila dokaze koji su to podržali. Danas se dopaminska hipoteza smatra pojednostavljenom, delimično zbog toga što noviji antipsihotični lekovi (lek atipični antipsihotik) mogu biti podjednako efikasni kao i stariji lekovi (lek tipičan antipsihotik ), ali takođe utiču i na funkciju serotonina, pa mogu imati nešto slabije dejstvo na blokadu dopamina.[57]

Interesovanje je takođe usmereno i na neurotransmiter glutamat i smanjenu funkciju NMDA glutamatskih receptora kod šizofrenije, najvećim delom zbog abnormalno niskih nivoa glutamatnih receptora pronađenih post mortem u mozgovima osoba sa dijagnozom šizofrenije,[58] kao i zbog otkrića da lekovi koji blokiraju glutamat, kao što su fenciklidin i ketamin , mogu da oponašaju simptome i kognitivne probleme povezane sa ovim stanjem.[59] Smanjena funcija glutamata se povezuje sa slabijim rezultatom na testovima koji zahtevaju funkciju frontalnog dela mozga i hipokampusa, a glutamat može da utiče na dopaminsku funkciju, pri čemu su oba povezana sa šizofrenijom, što ukazuje na značajnu posredničku (a verovatno i uzročnu) ulogu glutamatskih puteva kod ovog stanja.[60] Međutim, kod pozitivnih simptoma nije došlo do odgovora pri primeni glutamatergičnih lekova.[61]

Dijagnoza[uredi - уреди]

Glavni članak: Dijagnoza šizofrenije
Džon Neš, američki matematičar i dobitnik zajedničke Nobelove nagrade za ekonomiju 1994. godine, bolovao je od šizofrenije. Na njegovom životu je zasnovana radnja filma ,,Blistavi um, koji je 2001. godine bio dobitnik Oskara .

Dijagnoza šizofrenije se postavlja na osnovu kriterijuma ili iz „Dijagnostičkog i statističkog priručnika za mentalne poremećaje“, verzija DSM-IV-TR, Američkog psihijatrijskog udruženja ili iz Međunarodne statističke klasifikacije bolesti i srodnih zdravstvenih problema, MKB-10, Svetske zdravstvene organizacije.[2] Ovi kriterijumi koriste lična svedočanstva pacijenata i prijavljene abnormalnosti u ponašanju, koje prati klinička procena koju daje stručnjak iz oblasti mentalnog zdravlja. Simptomi koji su povezani sa šizofrenijom se javljaju kod populacije u kontinuitetu i moraju da dostignu određenu ozbiljnost pre nego što se postavi dijagnoza.[3] Zaključno sa 2009. godinom nije postojao objektivni test.[2]

Kriterijumi[uredi - уреди]

Primena kriterijuma MKB-10 je uobičajena u evropskim zemljama, dok se kriterijumi DSM-IV-TR primenjuju u Sjedinjenim Državama i u ostatku sveta i preovlađujući su u okviru istraživačkih studija. Kriterijumi MKB-10 veći akcenat stavljaju na Šnajderove simptome prvog reda. U praksi, velika je podudarnost između ova dva sistema.[62]

Na osnovu četvrtog revidiranog izdanja ,,Dijagnostičkog i statističkog priručnika za mentalne poremećaje (DSM-IV-TR), da bi se postavila dijagnoza šizofrenije, moraju biti zadovoljena tri dijagnostička kriterijuma:[63]

  1. Karakteristični simptomi: Dva ili više od sledećeg, gde je svaki od njih prisutan većinom vremena tokom perioda od jednog meseca (ili manje, ukoliko je došlo do remisije simptoma uz lečenje).
    • Sumanute ideje
    • Halucinacije
    • Dezorganizovani govor, kao manifestacija formalnog poremećaja mišljenja
    • Izuzetno dezorganizovano ponašanje (npr. neodgovarajuće oblačenje, često plakanje) ili katatonično ponašanje
    • Negativni simptomi: Otupljenost afekta (pomanjkanje ili redukovani emocionalni odgovor), alogija (pomanjkanje ili redukovani govor) ili avolicija (pomanjkanje ili redukovana motivacija )
    Ako se proceni da su sumanute ideje bizarne, ili se halucinacija sastoji od jednog glasa koji neprekidno učestvuje u komentarisanju pacijentovih postupaka ili pacijent čuje dva ili više glasova koji međusobno razgovaraju, to je dovoljno za postavljanje dijagnoze. Dezorganizovani govor, kao kriterijum, zadovoljen je samo onda kada je izražen u tolikoj meri da znatno narušava komunikaciju.
  2. Socijalna ili profesionalna disfunkcionalnost: Tokom značajnog perioda vremena od pojave poremećaja jedno ili više glavnih oblasti funkcionisanja, kao što su posao, međuljudski odnosi ili briga o sebi, primetno su ispod nivoa funkcionisanja koji je postojao pre početka poremećaja.
  3. Značajno trajanje: Neprekidni znaci poremećaja koji postoje najmanje šest meseci. U okviru ovog šestomesečnog perioda mora biti barem jedan mesec sa prisustvom simptoma (ili kraće, ukoliko je došlo do remisije simptoma uz lečenje).

Ako su znaci poremećaja prisutni više od mesec dana, ali manje od šest meseci, koristi se dijagnoza šizofreniformni poremećaj.[63] Psihotični simptomi koji traju manje od mesec dana mogu se dijagnostifikovati kao kratki psihotični poremećaj, a različita stanja se mogu klasifikovati kao psihotični poremećaj koji nije drugačije određen. Dijagnoza šizofrenije se ne može postaviti u slučaju kada su u znatnoj meri prisutni simptomi poremećaja raspoloženja (mada se može dijagnostifikovati šizoafektivni poremećaj), ili u slučaju da su prisutni simptomi pervazivnog razvojnog poremećaja, osim ako su takođe prisutne i primetne sumanute ideje ili halucinacije, ili su simptomi direktan fiziološki rezultat nekog opšteg zdravstvenog poremećaja (bolesti) ili supstance, kao što je zloupotreba droge ili medikamenatata.

Podtipovi[uredi - уреди]

DSM-IV-TR sadrži pet podklasifikacija šizofrenije, mada autori nove verzije DSP-5 preporučuju da se oni izostave iz nove klasifikacije:[64][65]

  • Paranoidni tip: Prisutne su sumanute ideje ili slušne halucinacije, ali nema poremećaja mišljenja, dezorganizovanog ponašanja ili jednoobraznog afekta. Sumanute ideje su tipa proganjanja odnosno veličine, ali pored ovoga mogu biti prisutni i drugi sadržaji, kao što su ljubomora, religioznost ili somatizacija . (DSP šifra 295.3/MKB šifra F20.0)
  • Dezorganizovani tip: Nazvana je ,,Hebefrena šizofrenija u MKB-u. Istovremeno su prisutni poremećaj mišljenja i zaravnjeni afekat. (DSP šifra 295.1/MKB šifra F20.1)
  • Katatoni tip: Obolela osoba može biti potpuno nepokretna ili ispoljava uznemirene besmislene pokrete. Među simptomima se mogu javiti i katatoni stupor i voštana fleksibilnost. (DSM šifra 295.2/MKB šifra F20.2)
  • Nediferencirani tip: Prisutni su psihotični simptomi, međutim, nisu zadovoljeni kriterijumi za svrstavanje bolesti u paranoidni, dezorganizovani ili katatoni tip. (DSP šifra 295.9/MKB šifra F20.3)
  • Rezidualni tip: Gde su pozitivni simptomi prisutni, ali samo u slabijem intenzitetu. (DSP šifra 295.6/MKB šifra F20.5) ICD-10 definiše dva dodatna podtipa:[65]
  • Post-šizofrena depresija: depresivna epizoda nastala u periodu nakon šizofrene bolesti gde neki šizofreni simptomi mogu još uvek biti prisutni. (MKB šifra F20.4)
  • Jednostavna šizofrenija: Podmukao i progresivan razvoj istaknutih negativnih simptoma bez istorije psihotičnih epizoda. (MKB šifra F20.6)

Diferencijalna slika[uredi - уреди]

V. također: Dualna dijagnoza

Psihotični simptomi mogu biti prisutni kod nekoliko drugih mentalnih poremećaja, uključujući bipolarni poremećaj,[66] granični bipolarni poremećaj,[67] intoksikaciju i psihoze izazvane lekovima. Zablude („ne-bizarne") su takođe prisutne kod deluzionih pormećaja, i kod socijalne povučenosti anksioznog socijalnog poremećaja, poremećaja izbegavanja ličnosti i šizotipnog poremećaja ličnosti. Šizofrenija je u komorbiditetu sa opsesivno-kompulsivnim poremećajem (OCD) značajno češće nego što se može objasniti samo pukom šansom, iako je teško razlikovati obsesije koje se javljaju kod OCD-a od šizofrenih zabluda.[68] Detaljniji opšti zdravstveni i neurološki pregled može biti potreban da bi se isključile medicinske bolesti koje mogu retko izazvati simptome slične psihotičnm šizofrenim simptomima,[63] kao što su metalobički poremećaj, sistemska nfekcija, sifilis, HIV infekcija, epilepsija, i moždane lezije. Možda će biti potrebno da se isključi delirijum, koji se mže razlikovati po vizuelnim halucinacijama, akutnim početku i promenljivim nivoom svesti, i ukazuje na osnovnu medicinsku bolest. Pretrage se obično ne ponavljaju za recidive ukoliko ne postoji specifična „medicinska“ indikacija ili mogući neželjeni efekti od antipsihotičkih lekova.

Prevencija[uredi - уреди]

Trenutno, dokazi za efikasnost ranih intervencija u sprečavanju šizofrenije su neubedljivi.[69] Iako postoje neki dokazi da rane intervencije kod onih sa psihotičnim epizodama mogu poboljšati kratkoročne rezultate, malo je koristi od tih mera nakon pet godina .[2] Pokušaj da se spreči šizofrenija u prodromalnoj fazi je od neizvesne koristi i zbog toga se ne preporučuje od 2009. godine.[70] Pošto ne postoje pouzdani markeri za kasniji razvoj bolesti, prevencija je teška.[71] Međutim, neki slučajevi pojave šizofrenije se može odložiti ili možda sprečiti tako što će se oshrabrivati korišćenje kanabisa, posebno među mladima..[72]Pojedinci sa porodičnom istorijom šizofrenije mogu biti više podložni psihozama uzrokovanim kanabisom.[37] Takođe, u jednoj studiji je otkriveno da su psihotični poremećaji ,uzokovani upotrebom kanabisa, praćeni razvojem stalnih psihotičnih stanja u otprilike polovini slučajeva. [73] Teoretska istraživanja nastavljuju se u pravcu strategija koje bi mogle da smanje incidencu šizofrenije. Jedan pristup pokušava da shavati šta se događa na genetskom i neurološkom nivou, tako da se mogu razviti biomedicinske intervencije. Međutim, višestruki i raznovrsni genetski efekti svaki pomalo , u kontaktu sa okruženjem, čine to teškim. Alternativno, strategije javnog zdravlja bi se mogle selektivno usmeriti ka socialno-ekonomskim faktorima koji se povezuju sa većim procentima pojave šizofrenije među određenim grupama, na primer u odnosu na imigraciju, etničku pripadnost ili siromaštvo. Strategije koje su usmerene na celu populaciju bi mogle promovisati usluge kako bi osigurale bezbednu trudnoću i zdrav razvoj, uključujući oblsati psihološkog razvoja kao što je socijalna kognicija. Međutim, ne postoji dovoljno dokaza da se trenutno primenjuju takve ideje, a mnoga širih pitanja nisu specifična za šizofreniju.[74][75]

Menadžment[uredi - уреди]

Glavni članak: Kontrola šizofrenije

Primarno lečenje šizofrenije uključuje antipsihotike, često u kombinaciji sa psihološkom i socijalnom podrškom.[2] Hospitalizacija se može primeniti kod teških epizoda ili dobrovoljno ili (ako mentalno zdravstveno zakonodavstvo to dozvoljava) prisilno. Dugotrajna hospitalizacija je neuobičajena, od deinsitucializacije s početka 1950-ih, iako se još uvek javlja.[4] Podrška zajednice, uključujući centre za svraćanje, posete članova tima za mentalno zdravlje zajednice, tima za zapošljavanje [76] i grupa za podršku, je česta. Neki dokazi upućuju u na to da redovno vežbanje ima pozitivan efekat kako na fozičko, tako i na psihičko zdravlje onih sa šizofrenijom.[77]

Lečenje[uredi - уреди]

Risperidon (ime u prodaji Risperdal) je čest atipični antipsihotični lek.

Prva linija psihijatrijskog lečenja kod šizofrenije je antipsihotični lek,[78] koji može da smanji pozitivne simptome psihoze za oko 7-14 dana. Antipsihotici, međutim, ne uspevaju da bitno smanje negativne simptome i kognitivnu disfunkciju.[22][79] Dugotrajna upotreba smanjuje rizik od recidiva.[80]

Izbor koji antipsihotik da se upotrebi se zasniva na prednostima, rizicima i troškovima.[2] Diskutabilno je da li su, kao klasa, tipični ili atipični antipsihotici bolji.[81] Oba imaju jednak nivo osipanja i recidiv simpoma kada se koriste tipično u niskim do umerenim dozama.[82] Postoji dobar odgovor kod 40-50%, parcijalni odgovor kod 30-40%, i otpornost na lečenje (neuspeh simptoma da odgovore na zadovoljavajući način posle šest nedelja kod dva ili tri različita antipsihotika) kod 20% ljudi.[22] Klozapin je efikasan lek za one koji slabo reaguju na druge lekove, ali ima potencijalne ozbiljne nuspojave agranulocitoze (smanjen broj belih krvnih zrnaca) kod 1–4%.[2][3][83]

U pogledu neželjenih efekata, tipični antipsihotici su povezani sa većom stopom ekstrapiramidalnih neželjenih efekata, dok su atipični povezani sa značajnim dobijanjem telesne težine, dijabetesom i rizikom od metaboličkog sindroma.[82] Dok atipični imaju manje ekstrapiramidnih neželjenih efekata, ove razlike su skromne.[84] Neki atipični antipsihotici, kao što su kvetijapin i risperidon se dovode u vezu sa većim rizikom od smrti u poređenju sa tipičnim antipsihoticima perfenazin, dok je klozapin povezan sa manjim rizikom od smrti.[85] Ostaje nejasno da li noviji antipsihotici smanjuju šanse za razvoj neuroleptičog malignog sindroma, retkog ali ozbiljnog neurološkog poremećaja.[86]

Za ljude koji ne žele, ili ne mogu, da uzimaju lekove redovno, depot antipsihotični preparati se mogu koristi za postizanje kontrole.[87] Oni smanjuju rizik od zavisnosti u većoj meri nego oralni lekovi.[80] Kada se koriste u kombinaciji sa psihosocijalnim intervencijama, mogu poboljšati dugoročno pridržavanje lečenju. [87]

Psihosocijalni[uredi - уреди]

Veliki broj psihosocijalnih intervencija može biti korisni u lečenju šizofrenije, uključujući: porodičnu terapiju,[88] pouzdano lečenje u okviru zajednice, podršku u zapošljavanju, kognitivnu remedijaciju,[89] obučavanje novim veštinama, kognitivno-bihevioralnu terapiju (KBT), opipljive ekonomske intervencije, kao i psihosocijalne intervencije kod korišćenje supstanci i kontrolu telesne težine..[90] Porodična terapija ili edukacija, koja se odnosi na ceo porodični sistem pojedinca, može da smanji recidive i hospitalizacije.[88] Dokaz efikasnosti KBT bilo u smanjenju simptoma ili sprečavanju recidiva je minimalan.[91][92] Lečenje putem umetnosti ili drame nisu dovoljno dobro istražene.[93][94]

Prognoza[uredi - уреди]

Glavni članak: Proznoza šizofrenije

Šizofrenija predstavlja veliki ekonomski i ljudski utrošak. [2] To rezultira smanjenim životnim vekom od 12–15 godina, prvenstveno zbog njene povezanosti sa gojaznošću, smanjenom fizičkom aktivnošću, i pušenjem, sa povećanom stopom samoubistva, što ima manju ulogu.[2] Ove razlike u trajanju životnog veka su porasle između 1970-ih i 1990-ih godina,[95] i period između 1990-ih i prve decenije 21-vog veka nije ništa značajno promenio u zdravstvenom sistemu sa otvorenim pristupom za negu (Finska).[85]

Šizofrenija je glavni uzrok invaliditeta, i sa aktivnom psihozom je rangirana kao treće najteže invalidno stanje posle kvadriplegije i demencije, a ispred paraplegije i slepila.[96] Oko tri četvrtine ljudi sa šizofrenijom imaju stalni invaliditet sa recidivima.[22] Neki ljudi se potpuno oporave, a drugi dobro funkcionišu u društvu.[97] Većina ljudi sa šizofrenijom živi samostalno uz podršku zajednice.[2] Kod ljudi sa prvom epizodom psihoze se javlja dobar dugoročni ishod u 42%, srednji ishod u 35% i loš ishoda u 27%.[98] Ishodi šizofrenije su bolji u zemljama u razvoju nego u razvijenim zemljama.[99] Međutim, ovi zaključci su diskutabilni.[100][101] Natprosečna stopa samoubistva se povezuje sa šizofrenijom. Navodi se kao 10%, ali novije studije i statistika revidiraju procenu na 4,9%, a najčešće se javlja u periodu nakon početka ili prvog prijema u bolnicu.[102] Stopa je nekoliko puta viša (20 do 40%),za one ko pokuša samoubistvo barem jednom.[103][104] Postoji raznovrsnost faktora rizika, uključujući muški pol, depresije i visoki kvocijent inteligencije.[103]

Šizofrenija i pušenje se dovode u jaku vezu u studijama širom sveta.[105][106] Upotreba cigareta je naročito visoka kod pojedinaca sa dijagnozom šizofrenije, sa procenama koje se kreću od 80% do 90% onih koji su redovni pušači, u poređenju sa 20% među opštom populacijom.[106] Oni koji puše teže da to čine u velikoj meri i štaviše puše cigarete sa visokim sadržajem nikotina.[104] Neki dokazi ukazuju da paranoidna šizofrenija može imati bolje izglede od drugih tipova šizofrenije u pogledu samostalnog života i rada na poslu.[107]

Epidemiologija[uredi - уреди]

Godina života korigovana u odnosu na invaliditet za šizofreniju na 100.000 stanovnika u 2004.
  no data
  ≤ 185
  185–197
  197–207
  207–218
  218–229
  229–240
  240–251
  251–262
  262–273
  273–284
  284–295
  ≥ 295

Šizofrenija utiče na 0,3–0,7% ljudi u nekom trenutku njihovog života,[2] ili 24 miliona ljudi širom sveta po podacima do 2011.[108] Javlja se 1,4 puta češće kod muškaraca nego žena i tipično se pojavljuje ranije kod muškaraca[3] — udarni uzrast za početak je 20–28 godina za muškarce i 26–32 godina za žene.[109] Početak u detinjstvu je mnogo ređi,[110] kao i u srednjem ili starijem uzrastu.[111] Uprkos poslovici da se šizofrenija javlja po istoj stopi širom sveta, njena učestalost varira u svetu,[112] within countries,[113] kako na lokalnom tako na nivou susedstva.[114] Prouzrokuje u proseku 1% svetskih godina života korigovanih u odnosu na invaliditet.[3] Stopa šizofrenije varira i do trostruke vrednosti u zavisnosti od toga kako se definiše.[2]

Istorija[uredi - уреди]

Glavni članak: Istorija šizofrenije

Smatra se da su svedočanstva o sindromu sličnom šizofreniji bila retka u istorijskim zapisima pre 19. veka, iako su izveštaji o iracionalnom, nerazumnom ili nekontrolisanom ponašanju bili uobičajeni. Detaljan izveštaj o slučaju 1797. u vezi sa Džejmsom Tili Metjuzom, i svedočanstva Filipa Pinela objavljena 1809. godine, često se smatraju najranijim slučajevima bolesti u medicinskoj i psihijatrijskoj literaturi.[115] Benedikt Morel je prvi opisao šizofreniju kao poseban sindrom koji pogađa tinejdžere i mlade 1853. godine, pod terminom démence précoce (doslovno 'rana demencija'). Termin dementia praecox je koristio Arnold Pik 1891. godine u izveštaju o slučaju psihotičnog poremećaja. Godine 1893. Emil Krepelin je uveo široku novu razliku u klasifikaciji mentalnih poremećaja između dementia praecox i poremećaja raspoloženja (koji se naziva manična depresija i uključuje unipolarnu i bipolarnu depresiju). Krepelin je verovao da je dementia praecox prvenstveno moždano oboljenje,[116] i naročiti oblik demencije, koji se razlikuje od drugih oblika demencije kao što je Alzheimerova bolest koja se tipično javlja kasnije u životu.[117]

Molekul hlorpromazina (zaštićeno ime Torazin), koji je napravio preokret u lečenju šizofrenije 1950-ih

Reč šizofrenija — koja se prevodi približno kao "cepanje uma" i potiče od grčkog korena schizein (σχίζειν, "cepati se") i phrēn, phren- (φρήν, φρεν-, "um")[118]—skovao je Eugen Bleuler 1908. s namerom da opiše razdvajanje funkcije između ličnosti, razmišljanja, pamćenja, i percepcije. Bleuler je opisao glavne simptome kao 4 A: otupeli afekt, autizam, oštećena asocijacija ideja i ambivalencija.[119] Bleuler je uvideo da bolest nije demencija, budući da se stanje nekih njegovih pacijenata poboljšavalo umesto pogoršavalo, i zato je predložio termin šizofrenija. Napravljen je preokret u lečenju sredinom 1950-ih razvojem i uvođenjem hlorpromazina.[120]

Ranih 1970-ih, dijagnostički kriterijumi šizofrenije su bili predmet raznih sporova što je vremenom dovelo do operativnih kriterijuma koji se koriste danas. Posle SAD-UK dijagnostičke studije iz 1971.godine postalo je jasno da je šizofrenija dijagnostifikovana u mnogo većoj meri u Americi nego u Evropi.[121] Ovo je delimično zbog slobodnijih dijagnostičkih kriterijuma u SAD, koji su koristili DSM-II priručnik, za razliku od Evrope i njenog ICD-9. Studija Dejvida Rosenhana iz 1972. godine, objavljena u časopisu Science pod nazivom "O tome kako biti normalan na nenormalnom mestu", zaključila je da je dijagnoza šizofrenije u SAD često bila postavljena subjektivno i nepouzdano.[122] Ovo su bili neki od faktora koji su doveli do revizije ne samo dijagnoze šizofrenije, već i čitavog DSM priručnika, iz čega je proistekao DSM-III 1980. godine.[123]

Termin šizofrenija se često pogrešno razume da znači da obolele osobe imaju "podeljenu ličnost". Iako neki ljudi kojima je postavljena dijagnoza šizofrenije mogu čuti glasove i doživljavati glasove kao različite ličnosti, šizofrenija ne podrazumeva da se osoba menja između više različitih ličnosti. Zabuna nastaje delimično zbog doslovnog tumačenja Bleulerovog termina šizofrenija (Bleuler je prvobitno povezao šizofreniju sa disocijacijom i uključio je podeljenu ličnost u ovu kategoriju šizofrenije[124][125]). Disocijativni poremećaj identiteta (imanje "podeljene ličnosti") je često pogrešno dijagnostikovan kao šizofrenija na osnovu slobodnih kriterijuma u DSM-II.[125][126] Prva poznata zloupotreba termina za označavanje „podeljene ličnosti“ je bila u članku pesnika T. S. Eliota 1933. godine.[127]

Društvo i kultura[uredi - уреди]

V. također: Spisak ljudi sa šizofrenijom
Eugen Bleuler je skovao termin šizofrenija.

2002. godine termin za šizofreniju u Japanu je promenjen od Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 (bolest-podeljenog-uma) u Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 (poremećaj integracije) za smanjivanje stigme.[128] Biopsihosocijalni model je inspirisao novi naziv; povećao je procenat pacijenata koji su bili informisani o bolesti sa 37% na 70% za tri godine.[129]

U Sjedinjenim Državama, troškovi šizofrenije—uključujući direktne troškove (ambulantno, bolničko lečenje, lekovi i dugoročna nega) i troškovi koji nisu vezani za zdravstvenu negu (sprovođenje zakona, smanjena produktivnost na radnom mestu i nezaposlenost)—su procenjeni na $62,7 milijarde 2002. godine.[130] knjiga i film Blistavi um beleži život Džona Forbsa Neša, dobitnika Nobelove nagrade za ekonomiju kome je postavljena dijagnoza šizofrenije.

Društvena stigma je identifikovana kao glavna prepreka za oporavak bolesnika sa šizofrenijom.[131][132]

Nasilje[uredi - уреди]

Pojedinci sa teškom mentalnom bolešću uključujući šizofreniju imaju znatno veći rizik da budu žrtve kako nasilnog tako i nenasilnog kriminala.[133]S druge strane, šizofrenija se ponekad dovodi u vezi sa višom stopom nasilnih dela, iako je za to prvenstveno zaslužna viša stopa korišćenja droge.[134] Stopa ubistava koja je vezana za psihozu je slična onoj koja je vezana za zloupotrebu supstanci, i paralelna sa opštom stopom u regionu.[135] Kakvu ulogu ima šizofrenija u nasilju nezavisno od zloupotrebe droge je sporno, ali izvesni aspekti istorije kod pojedinaca ili mentalnih stanja mogu biti faktori.[136]

Medijska pokrivenost koja se odnosi na šizofreniju teži da se okreće oko retkih ali neobičnih nasilnih dela. Osim toga, u velikom, reprezentativnom uzorku studije iz 1999. godine, 12,8% Amerikanaca je verovalo da postoji "velika verovatnoća" da će pojedinci sa šizofrenijom učiniti nešto nasilno protiv drugih, a 48,1% je reklo da postoji "delimična verovatnoća" za to. Preko 74% je reklo da ljudi sa šizofrenijom ili "nisu vrlo sposobni" ili da "nisu uopšte sposobni" da donose odluke o svom lečenju, a 70,2% je reklo isto u pogledu odlučivanja o upravljanju novcem. [137] Prema jednoj meta-analizi, shvatanje o pojedincima sa psihozom kao nasilnima se više nego udvostručilo u prevalenciji od 1950-ih.[138]

Reference[uredi - уреди]

  1. "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online.Maastricht University Library. 29. jun 2010prepaid subscription only
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 2.19 2.20 2.21 Jim van Os, Kapur S (August 2009). "Schizophrenia". Lancet 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. 
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 Picchioni MM, Murray RM (July 2007). "Schizophrenia". BMJ 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963. 
  4. 4.0 4.1 Becker T, Kilian R (2006). "Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?". Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476. 
  5. Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ (March 2009). "Psychiatric comorbidities and schizophrenia". Schizophr Bull 35 (2): 383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMC 2659306. PMID 19011234. 
  6. 6.0 6.1 6.2 Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders.ISBN 978-0-7216-8053-8. p. 638.
  7. Hirsch SR; Weinberger DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. str. 21. ISBN 9780632063888. http://books.google.com/books?id=x3fmsV55rigC&pg=PA21. 
  8. Brunet-Gouet E, Decety J (December 2006). "Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies". Psychiatry Res 148 (2–3): 75–92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049. 
  9. Hirsch SR; WeinbergerDR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. str. 481. ISBN 9780632063888. http://books.google.com/books?id=x3fmsV55rigC&pg=PA21. 
  10. Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J (March 2010). "The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders". Schizophr Bull 36 (2): 231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208. 
  11. 11.0 11.1 Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al. (2007). "North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research". Schizophrenia Bulletin 33 (3): 665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMC 2526151. PMID 17255119. 
  12. Cullen KR, Kumra S, Regan J et al. (2008). "Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders". Psychiatric Times 25 (3). 
  13. Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al. (2006). "Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals". Schizophrenia Research 84 (1): 67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803. 
  14. Parnas J, Jorgensen A (1989). "Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum". British Journal of Psychiatry 115: 623–7. PMID 2611591. 
  15. Coyle, Joseph (2006). "Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia". u: Siegal, George J et al. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (7th izd.). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. str. 876–78. ISBN 0-12-088397-X. 
  16. Schneider, K (1959). Clinical Psychopathology (5 izd.). New York: Grune & Stratton. http://books.google.com/?id=ofzOAAAAMAAJ. 
  17. Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J (January 2008). "The diagnostic status of first-rank symptoms". Schizophrenia Bulletin 34 (1): 137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMC 2632385. PMID 17562695. 
  18. Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1. 
  19. Kneisl C. and Trigoboff E.(2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2.edicija. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  20. 20.0 20.1 American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 299
  21. Velligan DI and Alphs LD (1 March 2008). "Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment". Psychiatric Times 25 (3). 
  22. 22.0 22.1 22.2 22.3 Smith T, Weston C, Lieberman J. Schizophrenia (maintenance treatment). Am Fam Physician. 2010;82(4):338–9. PMID 20704164.
  23. Drake RJ, Lewis SW (March 2005). "Early detection of schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry 18 (2): 147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167. 
  24. O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). "Recent advances in the genetics of schizophrenia". Hum. Mol. Genet. 12 Spec No 2: R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866. 
  25. 25.0 25.1 McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W (January 2010). "Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies". Int. J. Drug Policy 21 (1): 10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132. 
  26. O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ (July 2009). "Genetics of psychosis; insights from views across the genome". Hum. Genet. 126 (1): 3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722. 
  27. Craddock N, Owen MJ (2010). "The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone". The British Journal of Psychiatry 196: 92–95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMC 2815936. PMID 20118450. 
  28. Crow TJ (July 2008). "The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language". Schizophrenia Research 102 (1–3): 31–52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103. 
  29. Mueser KT, Jeste DV (2008). Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press. str. 22–23. ISBN 1-59385-652-0. 
  30. Jim van Os (2004). "Does the urban environment cause psychosis?". British Journal of Psychiatry 184 (4): 287–288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569. 
  31. Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (March 2007). "Migration and schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry 20 (2): 111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906. 
  32. 32.0 32.1 Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (2007). "Reasons for increased substance use in psychosis". Clin Psychol Rev 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501. 
  33. Large M, Sharma S, Compton MT, Slade T, Nielssen O (June 2011). "Cannabis use and earlier onset of psychosis: a systematic meta-analysis". Arch. Gen. Psychiatry 68 (6): 555–61. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.5. PMID 21300939. 
  34. 34.0 34.1 Leweke FM, Koethe D. Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction. Addict Biol. 2008;13(2):264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435.
  35. Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al.. Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet. 2007;370(9584):319–328. doi:10.1016/S0140-6736(07)61162-3. PMID 17662880.
  36. Sewell, RA; Ranganathan, M, D'Souza, DC (2009 Apr). "Cannabinoids and psychosis". International review of psychiatry (Abingdon, England) 21 (2): 152–62. doi:10.1080/09540260902782802. PMID 19367509. 
  37. 37.0 37.1 Henquet, C; Di Forti, M, Morrison, P, Kuepper, R, Murray, RM (2008 Nov). "Gene-Environment Interplay Between Cannabis and Psychosis". Schizophrenia bulletin 34 (6): 1111–21. doi:10.1093/schbul/sbn108. PMC 2632498. PMID 18723841. 
  38. Ben Amar M, Potvin S (2007 Jun). "Cannabis and psychosis: what is the link?". Journal of psychoactive drugs 39 (2): 131–42. doi:10.1080/02791072.2007.10399871. PMID 17703707. 
  39. Larson, Michael (2006-03-30). "Alcohol-Related Psychosis". eMedicine. WebMD. http://www.emedicine.com/med/topic3113.htm. pristupljeno September 27, 2006. 
  40. Sagud, M; Mihaljević-Peles, A, Mück-Seler, D, Pivac, N, Vuksan-Cusa, B, Brataljenović, T, Jakovljević, M (2009 Sep). "Smoking and schizophrenia". Psychiatria Danubina 21 (3): 371–5. PMID 19794359. 
  41. Yolken R.. Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus.. Herpes. 2004;11(Suppl 2):83A–88A. PMID 15319094.
  42. Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al.. What causes the onset of psychosis?. Schizophr. Res.. 2005;79(1):23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.
  43. Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R. Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences. Br J Clin Psychol. 2007;46(Pt 2):155–73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
  44. Kurtz MM. Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update. Schizophrenia Research. 2005;74(1):15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
  45. Cohen AS, Docherty NM. Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia. Schizophrenia Research. 2004;69(1):7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
  46. Horan WP, Blanchard JJ. Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping. Schizophrenia Research. 2003;60(2–3):271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
  47. Smith B, Fowler DG, Freeman D,et al.. Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations. Schizophr. Res.. 2006;86(1–3):181–8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.
  48. Beck, AT. A Cognitive Model of Schizophrenia. Journal of Cognitive Psychotherapy. 2004;18(3):281–88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649.
  49. Bell V, Halligan PW, Ellis HD. Explaining delusions: a cognitive perspective. Trends in Cognitive Science. 2006;10(5):219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.
  50. Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G. Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking. Behav Res Ther. 2007;45(1):89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.
  51. Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P. Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms. Schizophr Bull. 2006;32 Suppl 1:S24–31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.
  52. Kircher, Tilo and Renate Thienel (2006). "Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia". The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier. str. 302. ISBN 0444528768. http://books.google.com/?id=YHGacGKyVbYC&pg=PA302. 
  53. Coyle 2006, p. 878
  54. Green MF. Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2006;67(Suppl 9):3–8. PMID 16965182.
  55. Insel TR. Rethinking schizophrenia. Nature. 2010;468(7321):187–93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826.
  56. Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al.. Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. 1996;93(17):9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184.
  57. Jones HM, Pilowsky LS. Dopamine and antipsychotic drug action revisited. British Journal of Psychiatry. 2002;181:271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
  58. Konradi C, Heckers S. Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment. Pharmacology and Therapeutics. 2003;97(2):153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388.
  59. Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA. Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers. Neuropsychopharmacology. 2001;25(4):455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.
  60. Coyle JT, Tsai G, Goff D. Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences. 2003;1003:318–27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.
  61. Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K. Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Schizophrenia Research. 2005;72(2–3):225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
  62. Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al.. Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses. Nordic Journal of Psychiatry. 2005;59(3):209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122.
  63. 63.0 63.1 63.2 American Psychiatric Association (2000). "Schizophrenia". Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.. ISBN 0-89042-024-6. http://www.behavenet.com/capsules/disorders/schiz.htm. pristupljeno 2008-07-04. 
  64. American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010)Proposed Revisions –Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
  65. 65.0 65.1 "The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders" (pdf). World Health Organization. p. 26. http://www.who.int/classifications/icd/en/GRNBOOK.pdf. 
  66. Pope HG. Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports. Hospital and Community Psychiatry. 1983 [cited 2008-02-24];34:322–28.
  67. McGlashan TH. Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders. Archives of General Psychiatry. 1987;44(2):143–8. PMID 3813809.
  68. Bottas A. Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder. Psychiatric Times. April 15, 2009;26(4).
  69. Marshall M, Rathbone J. Early intervention for psychosis. Cochrane Database Syst Rev. 2006;(4):CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213.
  70. de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, et al.. Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks. Acta Psychiatr Scand. 2009;119(6):426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813.
  71. Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (May 2007). "The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm". Schizophrenia Bulletin 33 (3): 661–4. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144. PMID 17470445. 
  72. Arseneault L, Cannon M, Witton J, Murray RM (February 2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". Br J Psychiatry 184 (2): 110–7. doi:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822. 
  73. Arendt, M; Rosenberg, R, Foldager, L, Perto, G, Munk-Jørgensen, P (2005 Dec). "Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases". The British journal of psychiatry : the journal of mental science 187 (6): 510–5. doi:10.1192/bjp.187.6.510. PMID 16319402. 
  74. Kirkbride, JB; Jones, PB (2011 Mar). "The Prevention of Schizophrenia—What Can We Learn From Eco-Epidemiology?". Schizophrenia bulletin 37 (2): 262–71. doi:10.1093/schbul/sbq120. PMC 3044619. PMID 20974748. 
  75. McGrath, JJ; Lawlor, DA (2011 Dec 1). "The search for modifiable risk factors for schizophrenia". The American Journal of Psychiatry 168 (12): 1235–8. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11081300. PMID 22193665. 
  76. McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A. Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial.. American Journal of Psychiatry. 2007;164(3):437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
  77. Gorczynski P, Faulkner G. Exercise therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(5):CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730.
  78. National Collaborating Centre for Mental Health (2009-03-25). "Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care" (PDF). http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG82FullGuideline.pdf. pristupljeno 2009-11-25. 
  79. Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA. Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview. Schizophrenia Research. 2008;100(1–3):4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627.
  80. 80.0 80.1 Leucht, Stefan; Tardy, Magdolna, Komossa, Katja, Heres, Stephan, Kissling, Werner, Salanti, Georgia, Davis, John M (1 May 2012). "Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. 
  81. Kane JM, Correll CU. Pharmacologic treatment of schizophrenia. Dialogues Clin Neurosci. 2010;12(3):345–57. PMID 20954430.
  82. 82.0 82.1 Schultz SH, North SW, Shields CG. Schizophrenia: a review. Am Fam Physician. 2007;75(12):1821–9. PMID 17619525.
  83. Wahlbeck K, Cheine MV, Essali A. Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007;(2):CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059. PMID 10796289.
  84. Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF, et al.. World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia. Schizophr. Res.. 2008;100(1–3):20–38. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663.
  85. 85.0 85.1 Chwastiak LA, Tek C. The unchanging mortality gap for people with schizophrenia. Lancet. 2009;374(9690):590–2. doi:10.1016/S0140-6736(09)61072-2. PMID 19595448.
  86. Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T. Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs. Journal of Clinical Psychiatry. 2004;65(4):464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.
  87. 87.0 87.1 McEvoy JP. Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics. J Clin Psychiatry. 2006;67 Suppl 5:15–8. PMID 16822092.
  88. 88.0 88.1 Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W. Family intervention for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2010;12:CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340.
  89. Medalia A, Choi J. Cognitive remediation in schizophrenia.. Neuropsychology Rev. 2009;19(3):353–364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614.
  90. Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al.. The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements. Schizophr Bull. 2010;36(1):48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389.
  91. Lynch D, Laws KR, McKenna PJ. Cognitive behavioural therapy for major psychiatric disorder: does it really work? A meta-analytical review of well-controlled trials. Psychol Med. 2010;40(1):9–24. doi:10.1017/S003329170900590X. PMID 19476688.
  92. Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C. Cognitive behaviour therapy for schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000.
  93. Ruddy R, Milnes D. Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338.
  94. Ruddy RA, Dent-Brown K. Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555.
  95. Saha S, Chant D, McGrath J. A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?. Arch. Gen. Psychiatry. 2007;64(10):1123–31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124.
  96. Ustun TB; Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999). "Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries". The Lancet 354 (9173): 111–15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486. 
  97. Warner R (July 2009). "Recovery from schizophrenia and the recovery model". Curr Opin Psychiatry 22 (4): 374–80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668. 
  98. Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (October 2006). "A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis". Psychol Med 36 (10): 1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689. 
  99. Isaac M, Chand P, Murthy P (August 2007). "Schizophrenia outcome measures in the wider international community". Br J Psychiatry Suppl 50: s71–7. PMID 18019048. 
  100. Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O (March 2008). "Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?". Schizophr Bull 34 (2): 229–44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419. PMID 17905787. 
  101. Burns J (August 2009). "Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia". Afr J Psychiatry (Johannesbg) 12 (3): 200–5. PMID 19894340. 
  102. Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM (March 2005). "The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination". Archives of General Psychiatry 62 (3): 247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237. 
  103. 103.0 103.1 Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P. Suicide in schizophrenia. Expert Rev Neurother. 2010;10(7):1153–64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695.
  104. 104.0 104.1 American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 304
  105. De Leon J, Diaz FJ (2005). "A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors". Schizophrenia research 76 (2-3): 135–57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648. 
  106. 106.0 106.1 Keltner NL, Grant JS (2006). "Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette". Perspectives in Psychiatric Care 42 (4): 256. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571. 
  107. American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 314
  108. "Schizophrenia". World Health Organization. 2011. http://www.who.int/mental_health/management/schizophrenia/en/. pristupljeno February 27, 2011. 
  109. Castle D, Wessely S, Der G, Murray RM. The incidence of operationally defined schizophrenia in Camberwell, 1965–84. The British Journal of Psychiatry. 1991;159:790–4. doi:10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446.
  110. Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R (2001). "Childhood-onset schizophrenia: research update". Canadian Journal of Psychiatry 46 (10): 923–30. PMID 11816313. 
  111. Hassett Anne, et al. (eds) (2005). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis.. str. 6. ISBN 1841843946. http://books.google.com/?id=eLaMOJ9oj28C&printsec=frontcover&dq=Psychosis+in+the+Elderly. 
  112. Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al. (1992). "Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study". Psychological Medicine Monograph Supplement 20: 1–97. doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705. 
  113. Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (March 2006). "Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study". Archives of General Psychiatry 63 (3): 250–8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429. 
  114. Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (2007). "Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London". Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 42 (6): 438–45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. 
  115. Heinrichs RW. Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness. Journal of the History of the Behavioral Sciences. 2003;39(4):349–63. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
  116. Kraepelin E, Diefendorf AR (1907). Text book of psychiatry (7 izd.). London: Macmillan. 
  117. Hansen RA, Atchison B (2000). Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-683-30417-8. 
  118. Kuhn R. Eugen Bleuler's concepts of psychopathology. History of Psychiatry. 2004;15(3):361–6. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868.
  119. Stotz-Ingenlath G. Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911 [PDF]. Medicine, Health Care and Philosophy. 2000;3(2):153–9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343.
  120. Turner T. Unlocking psychosis. British Medical Journal. 2007;334(suppl):s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765.
  121. Wing JK. International comparisons in the study of the functional psychoses. British Medical Bulletin. 1971;27(1):77–81. PMID 4926366.
  122. Rosenhan D. On being sane in insane places. Science. 1973;179(4070):250–8. doi:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124.
  123. Wilson M. DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history. American Journal of Psychiatry. 1993;150(3):399–410. PMID 8434655.
  124. Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen Bleuler’s conception of schizophrenia in 1911. Med Health Care Philos 2000; 3:153—159
  125. 125.0 125.1 Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. (1994). Mental health professionals' skepticism about multiple personality disorder. Professional Psychology: Research and Practice, 25, 410-415
  126. Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. pp. 351. ISBN 0-89862-177-1
  127. Berrios, G. E.; Porter, Roy (1995). A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press. ISBN 0-485-24211-7. 
  128. Kim Y, Berrios GE. Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience. Schizophr Bull. 2001;27(2):181–5. PMID 11354585.
  129. Sato M. Renaming schizophrenia: a Japanese perspective. World Psychiatry. 2004;5(1):53–55. PMID 16757998.
  130. Wu EQ. The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002. J Clin Psychiatry. 2005;66(9):1122–9. PMID 16187769.
  131. Maj, Mario and Norman Sartorius (15 September 1999). Schizophrenia. Chichester: Wiley. str. 292. ISBN 978-0-471-99906-5. 
  132. Asmus Finzen (2000). Psychose und Stigma: Stigmabewältigung- zum Umgang mit Vorurteilen und Schuldzuweisung. Bonn: Psychiatrie Verlag. 
  133. Maniglio, R (2009 Mar). "Severe mental illness and criminal victimization: a systematic review". Acta Psychiatrica Scandinavica 119 (3): 180–91. doi:10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x. PMID 19016668. 
  134. Fazel, S; Gulati, G, Linsell, L, Geddes, JR, Grann, M (August 2009). "Schizophrenia and Violence: Systematic Review and Meta-Analysis". In McGrath, John. PLoS medicine 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581. PMID 19668362. 
  135. Large, M; Smith, G, Nielssen, O (July 2009). "The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis". Schizophrenia research 112 (1–3): 123–9. doi:10.1016/j.schres.2009.04.004. PMID 19457644. 
  136. Bo, S; Abu-Akel, A, Kongerslev, M, Haahr, UH, Simonsen, E (2011 Jul). "Risk factors for violence among patients with schizophrenia". Clinical Psychology Review 31 (5): 711–26. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002. PMID 21497585. 
  137. Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S. The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems. American Journal of Public Health. 1999;89(9):1339–45. doi:10.2105/AJPH.89.9.1339. PMID 10474550.
  138. Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA. Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared?. Journal of Health and Social Behavior. 2000;41(2):188–207. doi:10.2307/2676305.

Vanjske veze[uredi - уреди]

Wikimedijini sestrinski projekti:

Wikipedia je slobodna enciklopedija kojom upravlja Fondacija Wikimedia. Ovdje se nalaze svi Wikimedijini projekti:

W(j)ečnik
Rječnik i tezarus
Wikiknjige
Udžbenici i knjige u javnom vlasništvu
Wikicitat
Zbirka citata
Wikiteka
Slobodna biblioteka
Wikivrste
Popis vrsta
Wikivijesti
Slobodni izvor vijesti
Ostava
Multimedijalno skladište
Meta-Wiki
Koordinacija Wikimedijinih projekata