Alzheimerova bolest

Izvor: Wikipedia
Alchajmerova bolest
Klasifikacija i spoljašnji resursi

Poređenje normalnog odraslog mozga (levo) i mozga osobe sa Alchajmerovom bolešću (desno). Diferencijalne karakteristike su označene.
ICD-10 G30., F00.
ICD-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
DiseasesDB 490
MedlinePlus 000760
eMedicine neuro/13
MeSH D000544
Alchajmerova bolest
Augusta Deter, pacijentkinja kod koje je prvi put ustanovljena Alchajmerova bolest

Alchajmerova bolest (AD) je degenerativni moždani poremećaj srednjeg ili poznog životnog doba koji uništava neurone i veze u moždanoj kori što dovodi do značajnog gubitka moždane mase[1]. Danas se smatra glavnim uzrokom senilne demencije (60% do 70% slučajeva) koja se nekad smatrala normalnim stanjem u starosti.[2][3] Alchajmerova bolest je hronična neurodegenerativna bolest koja uzrokuje postepeno i nepovratno gubljenje pamćenja, sposobnosti govora,[4][5][4][5][6] svesti o vremenu i prostoru, i eventualno sposobnost da se brinu sami o sebi.[2][3] Najčešći rani simptom su poteškoće sa pamćenjem nedavnih događaja (gubitak kratkotrajne memorije).[2] Sa razvojem bolesti, pojavljuje se niz drugih simptom: problemi sa govorom, disorijentacija (uključujući lako gubljenje), promene raspoženja, gubitak motivacije, nebriga o sebi, i problematično ponašanje.[3][2] Sa pogoršanjem stanja, dolazi do povlačenja osobe iz porodice i društva.[2] Postepeno se gube telesne funkcije, što ultimativno dovodi do smrti.[7] Mada brzina progresije može da varira, prosečni životni vek nakon dijagnoze je tri do devet godina.[8][9]

Bolest je opisao nemački psihijatar Alojz Alchajmer 1906, i tada se smatralo da je ona retko mentalno stanje pretežno mladih ljudi.[10]

Uzrok Alchajmerove bolest je nedovoljno izučen.[2] Smatra se da je oko 70% rizika nasledno[11][12] i da u tome učestvuje mnoštvo gena.[13] Drugi faktori rizika su: istorija povreda glave, depresija ili hipertenzija.[2] Razvoj bolesti je vezan za plakove i zaplete u mozgu.[13] Dijagnoza se uspostavlja na osnovu istorije bolesti i kognitivnog testiranja uz pomoć medicinske vizuelizacije i krvnih testova da bi se eliminisali drugi mogući uzroci.[14] Inicijalni simptomi se ćesto mogu pogrešno smatrati posledicom normalnog starenja.[2][15] Pregle moždanog tkiva je neophodan za uspostavljanje definitivne dijagnoze.[13] Mentalno i fizičko vežbanje, i izbegavanje gojaznosti mogu da umanje rizik od pojave Alchajmerove bolesti.[13] Ne postoje lekovi ili suplementi sa evidencijom da su delotvorni u suzbijanju bolesti.[16]

Ne postoje tretmani za zaustavljanje ili revertovanje progresije bolesti, mada neki mogu privremeno da poboljšaju simptome.[3] Pogođene osobe su vremenom sve više zavisne od pomoći drugih, što je često znatno opterećenje za pružaoce nege; zahtevi obuhvataju socijalne, psihološke, fizičke, i ekonomske elemente.[17] Program vežbanja su korisni u pogledu dnevnih aktivnosti i potencialno mogu da poboljšaju ishod.[18] Treatman bihevioralnih problema[4] Sundowning can also appear.[19] ili psihoze uzrokovane demencijom sa antipsihoticima se često primenjuje ali se obično ne preporučuje jer od obični pruža malu korist i povećava rizik od prerane smrti.[20][21]

Godine 2010, bilo je između 21 i 35 miliona sa obolelih od Alchajmerove bolesti širom sveta.[8][3] Boles se najčešće javlja kod ljudi sa više od 65 godina, mada su 4% do 5% slučajevi rane pojave u kojima se bolest javlja znatno ranije.[22] It affects about 6% of people 65 years and older.[2] Godine 2010, demencija je uzrokovala oko 486,000 smrtnih slučajeva.[23] U razvijenim zemljama, AD je jedna od financijski najskupljih bolesti.[24][25]

Iako Alchajmerova bolest nije prirodi deo starenja, rizik dobijanja ove bolesti raste sa godinama. Neki pacijenti koji boluju od ove bolesti se suočavaju sa ogromnim strahom i frustracijama dok se bore sa nekad svojim najjednostavnijim zadacima i dok polako gube svoju nezavisnost. Porodica, prijatelji, i posebno oni koji se brinu o pacijentima, pate od ogromne duševne boli i stresa dok svedoče kako bolest polako uzima njihove voljene.[4][26]

Simptomi[uredi - уреди]

Alchajmerova bolest se pojavljuje postepeno. U ranim fazama, pacijent ima relativno male probleme učeći nove informacije i sećajući se gde su ostavili svoje stvari, kao što su ključevi ili novčanik. Tada počinju imati problema u prepričavanju ranijih događaja, ili u pronalaženju reči da bi se izrazili.[27] Kako bolest napreduje, pacijent može imati poteškoća da se seti koji je dan ili mesec, ili da pronađu put kroz poznato okruženje. To može da izazove sklonost ka tome da odlutaju negde, i da se kasnije ne mogu vratiti nazad.[28] Pacijent često postaje razdražljiv ili odsutan dok se bori sa strahom i frustracijom kad nekada poznata mesta postanu strana i nepoznata. Promene u ponašanju se manifestuju tako što pacijent postaje paranoičan i nesposoban da učestvuje u razgovoru.[29][30]

Na kraju, pacijent postaje potpuno nesposoban za obavljanje osnovnih životnih funkcija, kao što su hranjenje i korišćenja toaleta. Pacijenti koji boluju od Alchajmerove bolesti mogu da žive dugo sa bolešću, i umiru od poremećaja, kao što je pneumonija. Vreme od dijagnoze do smrti pacijenta je od oko sedam do deset godina, ali postoje razne varijacije od tri do dvadeset godina do smrti, što zavisi od starosti pacijenta, od zdravstvenog stanja pacijenta, kao i od brige koju pacijent prima.[4][31][32]

Deformiteti mozga[uredi - уреди]

Mozak pacijenta koji boluje o Alchajmerove bolesti ima karakterističan oblik-abnormalno oblikovane proteine plakove i fibrile. Ovaj oblik nemaju svi delovi mozga i najčešće su zahvaćeni delovi mozga zaduženi za pamćenje.

Plakovi su manje ili više sverničaste tvorevine srebrne boje, koje se pojavljuju u svim slojevima moždane kore. Svaki plak ima prsten i jezgru okruženu prstenom. Jezgro se sastoji od jako argentofilne amforne ili granularne mase. Oko jezgra poređane su mikrogliozne stanice, često izobličenih forma. Amforna centralna masa sastavljena je od glikoidnog i amiloidnog materijala. Naročito mnogo plakova nalazi se i kod drugih duševnih bolesti, na primer senilne demencije. Patogeneza i histogeneza senilnih plakova još uvek nije jasna. Dok ih neki naučnici smatraju produktom abnormalnog metabolizma, dok ih drugi svode na gliozne faktore.

Druga mikroskopska osebujnost Alchajmerove bolesti su fibrili. To su skvrčene, isprepletane i postaju vitičaste. Oni se sastoje od kontamiranog proteina tau, koji sliži kao spojnica strukturi nalik na prugu koja provodi hranjive materije i druge važne molekule kroz tela neurona. Tau-protein u fibrilima nekako postaje hiperfosforilaran-iskvaren suvišnim molekulima fosfora. Bez spojnica fibrili se razilaze, savijaju i isprepliću do neprepoznatljivosti. Sve što ostaje mala nakupina nečega što neuropatolozi nazivaju „sablasni čvorić“.

Naučnici su otkrili da fibrili i plakovi uzrokuju da se neuroni u mozgu pacijenta smanjuju i postepeno umiru, prvo centar zadužen za memoriju, zatim za jezičke sposobnosti, i na kraju svi ostali centri . Ova raširena deformacija mozga ostavlja rupu u centru za primanje poruka koji remeti komunikaciju između ćelija, što uzrokuje neke od simptoma Alchajmerove bolesti.

Pacijenti koji boluju od ove bolesti imaju smanjenu koncentraciju neurotransmiera, kemikalija koje prenose informacije u mozgu. Na primer, Alchajmerova bolest prouzrokuje smanjenje neurotransmiera acetilholina, koji utiče na memoriju. Nedostatak drugih neurotransmitera u mozgu, kao što su somatostatin i, kod mlađih pacijenata, serotonin i norepinefrin, takođe ometaju normalnu komunikaciju između nervnih ćelija.

Uzroci[uredi - уреди]

Uzroci Alchajmerove bolesti još uvek ostaju tajna, ali su istraživanja pokazala da određene grupe ljudi su podložnije dobijanju ove bolesti od drugih. Na primer, ljudi u čijoj je porodici postojala ova bolest imaju veću šansu da je dobiju.

Neka od najboljih istraživanja ove bolesti vođena su u polju genetike, da bi se otkrila uloga istorije bolesti u porodici. Naučnici su otkrili da ljudi koji u sebi nose posebnu verziju apolioproteina E gena(apoE gen), koji se nalazi na 19. hromozomu, imaju veću da se kod njih razvije ova bolest nego oni ljudi koji u sebi nose neku drugu verziju ovog gena. Najčešća verzija ovog gena u čitavoj populaciji je apoE3. skoro pola osoba koje boluju od kasne Alchajmerove bolesti nose u sebi apoE4 gen, a istraživanja su dokazala da ovaj gen ima ulogu u nastanku Alchajmerove bolesti. Naučnici su okrili da neke varijacije gena na hromozomima 1, 10 i 14 mogu povećati rizik od nastanka ove bolesti. Takođe su indetificirali da ove varijacije na hromozomima 1 i 14, i otkrili da ovi geni uzrokuju mutacije na proteinima koji se zovu presenilins.

Naučnici napravili nekoliko koraka u istrazi rane Alchajmerove bolesti. Serije genetskih mutacija su povezane sa stvaranjem amiloidnih proteina, proteina u plakovima koji su umešani u uništavanje neurona. Jedna mutacija je posebno interesantna jer se javlja na genu koji je umešan u genetski poremećaj kod Daunovog sindroma. Ljudi koji boluju od Daunovog sindroma obično razviju plakove i fibrile dok stare, i naučnici veruju da bi proučavanje sličnosti Daunovog sindroma i Alchajmerove bolesti mogu proširiti naše razumevanje genetskih elemenata bolesti.

Neke studije predlažu da jedan ili više faktora, osim naslednosti, određuju da li će se kod određene osobe razviti ova bolest. Jedna studija objavljena u februaru 2001. upoređuje stanovnike Ibadana u Nigeriji, koji jedu uglavnom nemasnu vegetarijansku hranu, sa stanovnicima Indijanapolisa u Indijani, čija se prehrana uglavnom sastoji od veoma masne i brze hrane. Stanovnici Ibadana imaju manje šanse da dobiju Alchajmerovu bolest od onih u Indijanapolisu. Neki naučnici smatraju da zdravstveni problemi kao što su visok krvni pritisak, arterioskleroza, visok nivo holesterola, ili drugi kardiovaskularni problemi imaju ulogu u nastanku bolesti.

Jedna studija pokazuje da je okolina jedna od uzročnica Alchajmerove bolesti, na primer, visoka koncetracija aluminijuma u mozgu može da bude rizičan faktor.[33] Nekoliko naučnika su započeli projekat istraživanja ove veze, ali nemaju konkretne dokaze da je koncentracija aluminijuma u mozgu jedan od rizičnih faktora nastanka Alchajmerove bolesti.

Neke studije pokazuju da povrede glave igraju ulogu u nastanku ove bolesti. Jedna studija analizom medicinskih kartona veterana Drugog svetskog rata, povezuje ozbiljne povrede glave u mladosti sa Alchajmerovom bolesti u kasnijem životu. Ova studija je istražila druge faktore koji utiču na razvoj bolesti među veteranima, kao što je prisustvo apoE gena, ali nisu pronašli neki drugi faktor.

Dijagnoza[uredi - уреди]

Alchajmerova bolest se može potpuno utvrditi tek nakon što se nervno tkivo pregleda pod mikroskopom, što je moguće tek posle smrti. Zbog toga, doktori se oslanjaju na druge tehnike da bi dijagnosticirali Alchajmerovu bolest. Dijagnoza počinje time što se uklanjaju svi mogući uzroci gubitka pamćenja kao što su šlog, depresija, alkoholizam, i upotreba droga. Pacijent se zatim podvrgava pregledima, uključujući i specijalno skeniranje mozga, da bi se kao uzrok otklonili i drugi poremećaji. Tada se bolesnik podvrgava detaljnijem pregledu koji se zove neuropsihološki pregled, koji je dizajniran tako da proceni njegove sposobnosti da izvrši određene mentalne zadatke.[34][35] Ovo pomaže doktoru da odredi da li on pokazuje znakove Alchajmerove bolesti-postepeno gubljenje memorije, poteškoće u izražavanju, i gubitak svesti o vremenu i prostoru.[34][36] Doktori se takođe raspituju o medicinskoj prošlosti obolelog da saznaju više o nekim težim bolestima u porodici, što može da pomogne u dijagnosticiranju bolesti.

Lečenje[uredi - уреди]

Ne postoji lek protiv Alchajmerove bolesti, i lečenje se oslanja na smanjivanje simptoma, i usporavanje toka bolesti. Lekovi koji povećavaju koncentraciju acetilholina su odobreni od strane United States Food and Drug Administration (FDA), za lečenje Alchajmerove bolesti. Bolesnici primaju inhibitore holinesteraze (Arisept, Ekselon i drugi), ovi lekovi imaju skroman, ali pozitivan efekat na simptome bolesti. Ovi lekovi koriste pacijentima u svim fazama bolesti, ali su posebno efektni u srednjoj fazi. Ovo otkriće odgovara novim dokazima da nizak nivo acetilholina nije prisutan u naj ranijoj fazi bolesti.

Dokazi pokazuju da postoji zapaljenje u mozgu pacijenta sa Alchajmerovom bolesti, koje je povezano sa stvaranjem amiloidnog proteina. Naučnici su odlučni u nameri da pronađu lekove koji će sprečiti zapaljenje, i verovatno usporiti ili zaustaviti napredak bolesti. Drugi obećavajući pristupi se zasnivaju na mehanizmu koji manipuliše stvaranjem amiloidnog proteina. Lekovi u razvoju mogu blokirati dejstvo enzima koji razlažu amiloidni protein, zaustavljajući stvaranje amiloida. Neke studije predlažu da se vakcinacijom životinja sa amiloidnim proteinom može proizvesti reakcija koja čisti amiloidni protein iz mozga. Doktori su počeli sa vakcinacijom ljudi da bi odredili da li vakcine imaju isti efekat na ljude kao i na životinje. Postoji još mnogo toga što bi se trebalo proučiti, ali kako naučnici bolje razumeju genetske komponente bolesti, uloge amiloidnog proteina i tau proteina, i mehanizam degeneracije nervne ćelije, tako mogućnost da se lečenje razvije raste.

Briga za pacijente[uredi - уреди]

Odgovornost za pacijente uglavnom pada na njihovu porodicu. Oni koji se brinu za pacijenta moraju biti na stalnom oprezu zbog mogućnosti da bi pacijent mogao odlutati, ili se uzrujati ili se zbuniti na način koji može biti opasan ne samo za pacijenta već i za druge ljude oko njega. Izlaziti na kraj sa nemogućnosti da prepozna lica izaziva ogromnu duševnu bol.

Ogroman teret sa kojim se suočavaju porodice donosi sa sobom i veliku napetost i život onoga ko se brine se često može nazvati život sa 36 sati dnevno. Ljudi koji se brinu o pacijentima često razviju psihološke i zdravstvene problema samim sebi, zbog ogromnog stresa. Udruženje za Alchajmerovu bolest (eng. The Alzheimer's Association), nacionalna organizacija sa lokalnim društvima širom SAD, je obrazovana 1980. da u velikoj meri pomaže onima koji se staraju o pacijentima koji boluju od Alchajmerovoj bolesti. Danas su nacionalna i lokalna društva vredan izvor informacija i saveta.

Reference[uredi - уреди]

  1. Ivan Vidanović, Rečnik socijalnog rada
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 (5 February 2009) "Alzheimer's disease.". BMJ (Clinical research ed.) 338: b158. DOI:10.1136/bmj.b158. PMID 19196745. 
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 "Dementia Fact sheet N°362". April 2012. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en/. pristupljeno 28 November 2014. 
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 Förstl H, Kurz A. Clinical Features of Alzheimer's Disease. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 1999;249(6):288–290. doi:10.1007/s004060050101. PMID 10653284.
  5. 5.0 5.1 Taler V, Phillips NA. Language Performance in Alzheimer's Disease and Mild Cognitive Impairment: a comparative review. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. July 2008;30(5):501–56. doi:10.1080/13803390701550128. PMID 18569251.
  6. Frank EM. Effect of Alzheimer's Disease on Communication Function. Journal of the South Carolina Medical Association. 1994;90(9):417–23. PMID 7967534.
  7. "About Alzheimer's Disease: Symptoms". National Institute on Aging. http://www.nia.nih.gov/alzheimers/topics/symptoms. pristupljeno 28 December 2011. 
  8. 8.0 8.1 (28 January 2010) "Alzheimer's disease.". The New England Journal of Medicine 362 (4): 329–44. DOI:10.1056/NEJMra0909142. PMID 20107219. 
  9. (November 2013) "Survival in dementia and predictors of mortality: a review.". International journal of geriatric psychiatry 28 (11): 1109–24. DOI:10.1002/gps.3946. PMID 23526458. 
  10. Berchtold NC, Cotman CW. Evolution in the Conceptualization of Dementia and Alzheimer's Disease: Greco-Roman Period to the 1960s. Neurobiology of Aging. 1998;19(3):173–89. doi:10.1016/S0197-4580(98)00052-9. PMID 9661992.
  11. Wilson RS, Barral S, Lee JH, Leurgans SE, Foroud TM, Sweet RA, Graff-Radford N, Bird TD, Mayeux R, Bennett DA. Heritability of different forms of memory in the Late Onset Alzheimer's Disease Family Study.. J Alzheimers Dis.. 2011;23(2):249–55. doi:10.3233/JAD-2010-101515. PMID 20930268.
  12. Gatz M, Reynolds CA, Fratiglioni L, Johansson B, Mortimer JA, Berg S, Fiske A, Pedersen NL. Role of genes and environments for explaining Alzheimer disease. Arch Gen Psychiatry. 2006;63(2):168–74. doi:10.1001/archpsyc.63.2.168. PMID 16461860.
  13. 13.0 13.1 13.2 13.3 (19 March 2011) "Alzheimer's disease.". Lancet 377 (9770): 1019–31. DOI:10.1016/S0140-6736(10)61349-9. PMID 21371747. 
  14. "Dementia diagnosis and assessment". http://pathways.nice.org.uk/pathways/dementia/dementia-diagnosis-and-assessment.pdf. pristupljeno 30 November 2014. 
  15. Waldemar G, Dubois B, Emre M, Georges J, McKeith IG, Rossor M, Scheltens P, Tariska P, Winblad B. Recommendations for the Diagnosis and Management of Alzheimer's Disease and Other Disorders Associated with Dementia: EFNS Guideline. European Journal of Neurology. 2007;14(1):e1–26. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085.
  16. "More research needed on ways to prevent Alzheimer's, panel finds" (PDF). National Institute on Aging. 29 August 2006. http://www.nia.nih.gov/alzheimers/announcements/2010/06/more-research-needed-ways-prevent-alzheimers-panel-finds. pristupljeno 29 February 2008. 
  17. Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J. Systematic Review of Information and Support Interventions for Caregivers of People with Dementia. BMC Geriatrics. 2007;7:18. doi:10.1186/1471-2318-7-18. PMID 17662119.
  18. (4 December 2013) "Exercise programs for people with dementia.". The Cochrane database of systematic reviews 12: CD006489. DOI:10.1002/14651858.CD006489.pub3. PMID 24302466. 
  19. Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A. Sundowning and Circadian Rhythms in Alzheimer's Disease. The American Journal of Psychiatry. 2001 [cited 27 August 2008];158(5):704–11. doi:10.1176/appi.ajp.158.5.704. PMID 11329390.
  20. National Institute for Health and Clinical Excellence. "Low-dose antipsychotics in people with dementia". https://www.nice.org.uk/advice/ktt7/resources/non-guidance-lowdose-antipsychotics-in-people-with-dementia-pdf. pristupljeno 29 November 2014. 
  21. "Information for Healthcare Professionals: Conventional Antipsychotics". 16 June 2008. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm124830.htm. pristupljeno 29 November 2014. 
  22. (November 2012) "Early-onset Alzheimer's disease: nonamnestic subtypes and type 2 AD.". Archives of medical research 43 (8): 677–85. DOI:10.1016/j.arcmed.2012.11.009. PMID 23178565. 
  23. (15 December 2012) "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.". Lancet 380 (9859): 2095–128. DOI:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604. 
  24. Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP. Impact économique de la démence (English: The Economical Impact of Dementia). Presse Médicale. 2005;34(1):35–41. French. PMID 15685097.
  25. Meek PD, McKeithan K, Schumock GT. Economic Considerations in Alzheimer's Disease. Pharmacotherapy. 1998;18(2 Pt 2):68–73; discussion 79–82. PMID 9543467.
  26. Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D. When Home Caregiving Ends: A Longitudinal Study of Outcomes for Caregivers of Relatives with Dementia. Journal of the American Geriatrics Society. 1995;43(1):10–6. PMID 7806732.
  27. Consumer Reports; Drug Effectiveness Review Project. Evaluating Prescription Drugs Used to Treat: Alzheimer's Disease Comparing Effectiveness, Safety, and Price. May 2012 [cited 1 May 2013]:2., which claims Alzheimer’s Association guidance as a source
  28. Landes AM, Sperry SD, Strauss ME, Geldmacher DS. Apathy in Alzheimer's Disease. Journal of the American Geriatrics Society. 2001;49(12):1700–7. doi:10.1046/j.1532-5415.2001.49282.x. PMID 11844006.
  29. Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". u: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Bradley's neurology in clinical practice. (6th izd.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4377-0434-4. 
  30. Grundman M, Petersen RC, Ferris SH, et al. (2004). "Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging for clinical trials". Arch. Neurol. 61 (1): 59–66. DOI:10.1001/archneur.61.1.59. PMID 14732621. 
  31. Carlesimo GA, Oscar-Berman M. Memory Deficits in Alzheimer's Patients: A Comprehensive Review. Neuropsychology Review. 1992;3(2):119–69. doi:10.1007/BF01108841. PMID 1300219.
  32. Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B. Implicit Memory Performance of Patients with Alzheimer's Disease: A Brief Review. International Psychogeriatrics. 1995;7(3):385–392. doi:10.1017/S1041610295002134. PMID 8821346.
  33. Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (2000). "Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study". American Journal of Epidemiology 152 (1): 59–66. DOI:10.1093/aje/152.1.59. PMID 10901330. 
  34. 34.0 34.1 Bäckman L, Jones S, Berger AK, Laukka EJ, Small BJ. Multiple Cognitive Deficits During the Transition to Alzheimer's Disease. Journal of Internal Medicine. 2004;256(3):195–204. doi:10.1111/j.1365-2796.2004.01386.x. PMID 15324363.
  35. Nygård L. Instrumental Activities of Daily Living: A Stepping-stone Towards Alzheimer's Disease Diagnosis in Subjects with Mild Cognitive Impairment?. Acta Neurologica Scandinavica. 2003;Suppl(179):42–6. doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x. PMID 12603250.
  36. Arnáiz E, Almkvist O. Neuropsychological Features of Mild Cognitive Impairment and Preclinical Alzheimer's Disease. Acta Neurologica Scandinavica. 2003;179:34–41. doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x. PMID 12603249.

Literatura[uredi - уреди]

  • Alois Alzheimer: Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. Vortrag (3. November) auf der Versammlung Südwestdeutscher Irrenärzte in Tübingen am 3. und 4. November 1906. Eigenbericht Alzheimers in Allg. Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, 1907, S. 146–148.
  • T. A. Bayer, O. Wirths: Alzheimer-Demenz. Molekulare Pathologie, Tiermodelle und Therapiestrategien. In: Der Nervenarzt. 79 (Suppl 3), S. 117–128.
  • Anne Eckert: Alois Alzheimer und die Alzheimer Krankheit. In: Pharmazie in unserer Zeit. Band 31 (4), 2002, ISSN 0048-3664, S. 356–360.
  • Hans Förstl, Alexander Kurz, Tobias Hartmann: Alzheimer-Demenz. In: Hans Förstl (Hrsg.): Demenzen in Theorie und Praxis. 3. Auflage. Springer, Berlin u. a. 2011, ISBN 978-3-642-19794-9, S. 47–72.
  • Kurt Jellinger (Hrsg.): Alzheimer – Meilensteine aus hundert Jahren wissenschaftlicher und klinischer Forschung. Akademische Verlagsgesellschaft AKA, Berlin 2006, ISBN 3-89838-077-7.
  • Cornelia Stolze: Vergiss Alzheimer! Die Wahrheit über eine Krankheit, die keine ist. Kiepenheuer & Witsch, Köln 2011, ISBN 3-462-04339-0.
  • Randall J. Bateman, Chengjie Xiong u. a.: Clinical and Biomarker Changes in Dominantly Inherited Alzheimer's Disease. In: New England Journal of Medicine. 2012, S. 120723122607004, DOI:10.1056/NEJMoa1202753.
  • Michael Jürgs: Alzheimer: Spurensuche im Niemandsland. Bertelsmann Taschenbuch, 2006, ISBN 978-3-570-00934-5.

Vanjske veze[uredi - уреди]

Star of life.svg Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi tema o zdravlju (medicini).