Lipidni splav
Lipidni splavovi su glikolipo-proteinski mikrodomeni proteinskih receptora u ćelijskoj membrani.[1][2][3] Ovi specijalizovani membranski mikrodomeni kompartmentalizuju ćelijske procese. Oni služe kao centari za formiranje signalnih molekula, utiču na membranski prenos fluida i razmenu proteina, kao i na regulaciju neurotransmisije.[3][4] Lipidni splavovi su uređeniji i gušće pakovani nego okružujući dvosloj.Oni slobodno plutaju u ćelijskoj memebrani.[5]
Osobine[uredi | uredi kod]
Ključna razlika između lipidnog splava i ćelijske membrane je njihova kompozicija. Istraživanja su pokazala da lipidni splavovi generalno sadrže dva puta veću količinu holesterola nego okružujući dvosloj. Isto tako, lipidni splavovi su bogatiji u sfingolipidima poput sfingomijelina, čija koncentracija je tipično povišena za 50% u poređenju sa ćelijskom membranom. U suprotnosti s tim, nivoi fosfatidilholina su proporcionalno umanjeni, što rezultuje u sličnoj zastupljenosti holin-sadržavajućih lipida u splavovima i membrani. Holesterol preferentno interaguje, mada ne ekskluzivno, sa sfingolipidima zbog njihove strukture i zasićenosti ugljovodoničnih lanaca. Mada nisu svi fosfolipidi unutar splava zasićeni, hidrofobni lanci lipida sadržanih u splavu su u većoj meri zasićeni i gušće su pakovani od okružujućeg dvosloja.[4]
Holesterol je dinamični "lepak" koji drži molekule splava zajedno.[3] Usled krutosti sterolne grupe, holesterol se preferencijalno nalazi u lipidnim splavovima u kojima su acil lanci lipida krući i manjoj meri u tečnom stanju.[4] Jedno važno svojstvo membranskih lipida je njihov amfipatični karakter. Amfipatički lipidi imaju polarnu, hidrofilnu čeonu grupu i nepolarni, hidrofobni region.[6] Slika sa desne strane prikazuje obrnuti kupi-sličan oblik sfingomijelina, i kupi-sličan oblik holesterola na osnovu prostora zauzetog hidrofobnim i hidrofilnim regionima. Holesterol ima sposobnost pakovanja između lipida u splavu, čime služi kao molekulski umetak i popunjivač praznina između vezanih sfingolipida.[7]
Rietveld & Simons su utvrdili vezu između lipidnih splavova i odsustva mešanja uređene (Lo faze) i (Ld ili Lα faze) neuređene tečne faze.[8] Mada uzrok fenomena nije potpuno jasan, smatra se da nemešljivost minimizira slobodnu energiju između dve faze. Studije su pokazale da postoji razlika u debljini između lipidnih splavova i okružujuće membrane, što proizvodi hidrofobnu neravnotežu na granici faza. Ova visinska neravnoteža faza povećava liniju tenzije. To može da dovede do formiranja većih, i u većoj meri kružnih platformi splavova, da bi se minimizovao energetski trošak održavanja splavova u zasebnoj fazi. Drugi spontani događaji, kao što je zakrivljenost membrane i fuzija malih splavova u veće, mogu takođe da minimizuju liniju tenzije.[4]
Vidi još[uredi | uredi kod]
Literatura[uredi | uredi kod]
- ↑ Thomas S., Pais A.P., Casares S and Brumeanu T.D. (2004). „Analysis of lipid rafts in T cells”. Molecular Immunology 41: 399-409.[mrtav link]
- ↑ Thomas S., Kumar R.S. and Brumeanu.T.D (2004). „Role of lipid rafts in T cell”. AITE 52: 215-224.[mrtav link]
- ↑ 3,0 3,1 3,2 Korade, Zeljka (2008). „Lipid rafts, cholesterol, and the brain”. Neuropharmacology 55: 1265-273.
- ↑ 4,0 4,1 4,2 4,3 {{cite journal |author=Pike, Linda J. |title=The Challenge of Lipid Rafts |journal=Journal of Lipid Research |issue=Oct |year=2008 |pages=1-17.
- ↑ Simons, Kai, and Ehehalt, R. "Cholesterol, lipid rafts, and disease." The Journal of Clinical Invesigation 110 (2002): 597-603.
- ↑ Jacques Fantini, Nicolas Garmy, Radhia Mahfoud and Nouara Yahi (2002). „Lipid rafts: structure, function and role in HIV, Alzheimer’s and prion diseases”. Exp. Rev. Mol. Med..
- ↑ Fantini J, Garmy N, Mahfoud R, Yahi N (December 2002). „Lipid rafts: structure, function and role in HIV, Alzheimer's and prion diseases”. Expert Reviews in Molecular Medicine 4 (27): 1–22. DOI:10.1017/S1462399402005392. PMID 14987385.
- ↑ Rietveld A, Simons K (November 1998). „The differential miscibility of lipids as the basis for the formation of functional membrane rafts”. Biochim. Biophys. Acta 1376 (3): 467–79. PMID 9805010.