Trombociti

Krvne pločice
Slika svetlosnim mikroskopom (40x) perifernog razmaza krvi. Krvne pločice su okružene crvenim krvnim zrncima.
Latinski	thrombocytus
Kod	TH H2.00.04.1.03001

Krv snimljena elektronskim mikroskopom. Na njoj se vide crvena krvna zrnca, nekoliko čvornovitih belik krvnih zrnaca i nekoliko diskolikih krvnih pločica

Krvne pločice ili trombociti su male, ovalne krvne ćelije prečnika 2-4 mikrometra.

Poreklo

Trombociti nastaju u koštanoj srži u procesu trombocitopoeze iz prekurskorskih ćelija - megakariocita. Megakariocitna loza počinje, kao i sve krvne loze, sa pluripotentnom stem ćelijom (PPSC/CFU-S), čijom diferencijacijom i asimetričnim deobama nastaju, između ostalog, multipotentne ćelije mijeloidne loze (CFU-GEMM). Ove ćelije neprepoznate morfologije zatim daju unipotentu stem ćeliju megakariocitne loze (CFU-Meg), čiji se izvestan broj ćerki diferencira u megakariocite. Ovaj proces se odvija kroz nekoliko stupnjeva. Nastali megakariociti su najveće hematopoetske ćelije, sa krupnim, lobulisanim jedrom najčešće postavljenim uz jedan pol ćelije, i velikom količinom citoplazmatskog materijala. Megakarociti su postavljeni u neposrednoj blizini kapilara, protok u kojima otkida delove citoplazme megakariocita od kojih postaju trombociti. Nakon završene fragmentacije, jedro za zaostalom citoplazmom fagocituju makrofagi.

Građa trombocita

Trombociti su male, gas?, bikonveksne ćelije. Kao fragmenti citoplazme ne sadrže jedro, a izgrađeni su od granula i proteinskih filamenata aktina, miozina i trombostenina. Posmatrano na elektronskom mikroskopu, po elektronskoj gustini se razlikuju dva segmenta - svetliji, periferni koji se naziva hijalomera, i unutrašnji, tamniji koji se naziva granulomera. Od organela poseduju ostatke endoplasmatičnog retikuluma i Goldži kompleks koji sintetišu razne enzime i sadrže veliku količinu jona kalcijuma, koji igra veliku ulogu u procesu koagulacije krvi. Sadrže još i mitohondrije i enzime za sintezu ATP-a i ADP-a, takođe i enzimske sisteme za proizvodnju prostaglandina, tromboksana, zatim faktore stabilizacije fibrina i jedan faktor rasta koji stimuliše rast endotelnih ćelija. Sve organele, enzimi i energetski molekuli su organizovani u posebne granule (kojih ima tri vrste: alfa, delta i lambda) koje su skoncentrisane u granulomeri.

Ćelijska membrana sadrži glikoproteine koji sprečavaju adheziju trombocita za normalni endotel, ali omogućava adheziju za povređeno tkivo i za druge trombocite (pod izvesnim uslovima). Ovo svojstvo trombocita često otežava njihovo brojanje.

Funkcija

Uloga trombocita je zaustavljanje krvarenja putem stvaranja trombocitnog čepa i koagulacije krvi. Ako dođe do povrede krvnog suda-krvarenja prva reakcija je sužavanje-konstrikcija krvnog suda pod uticajem simpatikusa i vazokonstriktora-supstanci koje izazivaju suženje krvnog suda vazokonstrikcija. Sledeći stadijum je aktivacija trobocita. Oni manjaju oblik, na površini se obrazuju brojni nastavci, veze između trombocita, fibrinogena i endotela takozvani trombocitni čep (veliku ulogu u povezivanju igra von Vilebrandov faktor i glikoproteini membrane trombocita). Kontraktilni proteini - aktin, miozin i trombastenin se kontrahuju i oslobađaju se supstance iz granula-serotonin, kalcijum, ADP, a takođe sintetišu se i nove supstance kao npr. tromboksan A2 koji je snažan vazokonstriktor. Ukoliko je povreda mala reakcija se ovde zaustavlja. Ako je povreda krvnog suda veća započinje i treća faza-koagulacija krvi. Trobociti imaju ključnu ulogu u koagulaciji krvi jer sekretuju kalcijum,fosfolipide, i faktor stabilizacije fibrina.

Koagulacija krvi

Suština koagulacije krvi je pretvaranje nektivnog proteina krvi protrombina u aktivni trombin. Trombin aktivira neaktivni protein krvi fibrinogen u fibrin, tako što ga razlaže na monomere-koji se opet povezuju u polimere i grade mrežu u koji se hvataju eritrociti, leukociti i trombociti.

Aktivacija trombina se obavlja spoljasnim i unutrašnjim putem koagulacia, preko proteinske kaskade proteinske kaskade.

Bolesti trombocita

Bolesti trombocita se mogu podeliti na one sa smanjenim brojem i funkcijom trombocita - trombocitopenija i na one sa povećanim brojem trombocita - trombocitoza.

Trombocitopenija

Trombocitopenija može biti kvantitativna i kvalitativna.

Kvantitativni poremećaji

Kvantitativni poremećaji se karakterišu smanjenim brojem trombocita u krvi - trombocitopenijom. Normalan broj je 150 do 400 milijardi krvnih pločica po litru krvi. Opadanjem nihovog broja na ispod 50 milijardi u litru mogu se javiti spontana, tačkasta krvarenja koja se zovu trombocitne purpure. Ovakva krvarenja mogu se naći svuda po telu i na sluzokoži. Daljim smanjenem broja trombocita (ispod 30 milijardi po litru) može doći do smrti usled spontanog krvarenja.

Uzrok kvantitativnih poremećaja može biti smanjena produkcija ili povećana potrošnja trombocita:

Smanjena produkcija trombocita

Može biti urođena i stečena.

• urođena:
  • Viskot-Oldrihov sindrom
  • Urođena amegakariocitna trombocitopenija
  • Autoimuni limfoproliferativni sindrom

• stečena:
  • Trombocitopenija indukovana lekovima

U ovu grupu spada trombocitopenija izazvana heparinom. Postoje dve forme: HIT1 i HIT2. Drugi lekovi npr. citostatici (koriste se za lečenje tumora) mogu delovati direktno na koštanu srž i tako smanjiti produkciju krvnih pločica, ali i drugih ćelija krvi (aplastična anemija). Još neke grupe lekova - kinini, neki diuretici, antibiotici mogu izazvati blažu trombocitopeniju.

• • Trombocitopenija izazvana alkoholom
  • Poremećaji koštane srži npr. aplastična anemija, mijelodisplastični sindrom (preleukemija) i leukemija takođe dovode do trombocitopenije. Kod širenja (metastaza) nekih tumora u košanoj srži zbog nedostatka mesta nastaje trombocitopenija npr. kod limfoma...

Povećana potrošnja trombocita

Može biti imunološka i neimunološka trombocitopenija.

• Imunološka trombocitopenija
  • Imunološka trombocitopenijska purpura (ITP)
  • Stečena aplastična anemija
  • Aloimuna trombocitopenija novorođenčeta
  • Trombocitopenija posle transfuzije krvi
  • Trobocitopenija indukovana toksinima
  • Ciklična trombocitopenija

• Neimunološka trombocitopenija
  • Diseminovana intravaskularna koagulacija
  • Trombotična trombocitopenijska purpura (TTP)
  • Hemolitički uremijski sindrom (HUS)

• Trombocitopenija kod povećanja slezine i jetre
  • Purpura Henoh-Šenlajn
  • Pseudotrombocitopenija

Kvalitativni poremećaji trombocita

Kvalitativni poremećaji trombocita se karakterišu poremećajem njihove funkcije. U ovom slučaju broj može biti i normalan, ali trombociti su defektni, pa ne mogu obavljati svoju funkciju. Primeri su:

• Bernard-Sulijerov sindrom i
• Trombastenija Glancman

Trombocitoza

Trombocitoza je povećanje broja trombocita. Usled njihovog povećanog broja povećan je i rizik za nastanak tromboze (spontanog zgrušavanja krvi).

Esencijalna trombocitoza spada u grupu ijelodisplastičnih bolesti. Uzrok je poremećaj pluripotentne matične ćelije. To ćelija iz koje nastaju sve ostale ćelije krvi.

Transfuzija trombocita

Trombocitni koncentrati se dobijaju procesom separacije iz krvi. Krvne pločice se čuvaju na temperaturi od oko 20-24 stepeni. Maksimalno vreme čuvanja je 5 dana, zbog rizika od kontaminacije bakterijama. Trombociti koji se tranfunduju mogu poticati od jednog donora, ali i kao koncentrati od više njih. Transfuzije trombocita ponekad mogu izazvati imunu reakciju primaoca praćenu uništavanjem krvnih pločica donora.

Spoljašnje veze

• http://www.psbc.org/hematology/02_platelets.htm Arhivirano 2006-04-23 na Wayback Machine-u
• http://www.itppeople.com/lowplate.htm Arhivirano 2007-07-07 na Wayback Machine-u

Literatura

• Medicinska fiziologija Artur C. Gyton, John E. Hall savremena administracija
• H. Renc-Polster, S. Krauzig, J. Braun Basislehrbuch Innere Medizin Urban & Fischer ISBN:3-437-41052-0

Trombociti na Wikimedijinoj ostavi