Sinapsa

Izvor: Wikipedia

Informacije se u nervnom sistemu prenose u vidu električnih signala koji se zovu nervni impulsi. Kada ovi signali dođu do kraja jednog nerva potrebno ih je preneti na drugi nerv ili na neku efektorsku ćeliju. To se postiže putem sinapsi. Sinapse su spojevi između samih nervnih ćelija i između nervnih ćelija i efektorskih ćelija, a to su ćelije mišića i žlezdi.[1] Postoje dve različite vrste sinspsi: električne i hemijske.[2]

Električne sinapse[uredi - уреди]

Ovakve sinapse su kod ljudi zastupljene u srčanim i glatkim mišićni ćelijama. Električne sinapse su u stvari direktni kanali za provođenje električne struje sa jedne efektorske ćelija na drugu. Ti kanali se zovu pukotinaste veze (eng. gap junctions). Oni su izgrađeni iz dva kružna kanala-koneksona koji potiču od ćelija koje grade sinapsu i spajaju se u jedan kanal. Koneksoni nastaju od 6 proteinskih molekula-koneksina koji su raspoređeni u krug i grade njegove zidove. U ovim sinapsama se veoma brzo prenosi električna struja, što omogućava da se sve mišićne ćelije jednog glatkog mišića i srca istovremeno kontrahuju. Takođe ovim sinapsama se informacije prenose u oba pravca. Sa presinaptičke na postsinaptičku ćeliju i obratno. Električne sinapse se ne zamaraju.

Hemijske sinapse[uredi - уреди]

Kod ljudi su sve sinapse u centralnom nervnom sistemu hemijske sinapse. Kada nervni impuls stigne do kraja presinaptičke nervne ćelije (neuron)a ona sekretuje na svojim krajevima supstancu neurotransmiter, koja se vezuje za receptore na postsinaptičkom neuronu i izaziva pojavu električnog impulsa. Na taj način se električni impuls prenosi na susedni neuron. Ovaj proces zove se ekscitacija. Neurotransmiter ne mora samo da prenosi impulse na druge neurone, već može i da blokira njihovo prenošenje. Ovaj proces se zove inhibicija.

Hemijske sinapse provode nervne impulse samo u jednom pravcu sa presinaptičkog na postsinaptički neuron. To ih čini veoma pogodnim za prenos informacija u centralnom nervnom sistemu, jer omogućava da nervni signali budu usmereni u jedno smeru, ka ciljnim strukturama.

Anatomija hemijskih sinaspsi[uredi - уреди]

Glavni članak: Neurotransmiteri
A-presinaptiči čvorić, B-sinaptička pukotina, C-postsinaptički neuron, 1-sinaptička vezikula, 2-postinaptiče promene (sekundarni glasnik), 3-voltaž-zavini kalcijumski kanali, 4-neurotransmiter unutar vezikule, 5-kanali za resorpciju neurotransmitera, 6-postsinaptički receptor

Hemijske sinapse se sastoje od:

  • presinaptičkog završetka,
  • sinaptičke pukotine
  • postsinaptičkih receptora.

Presinaptički završeci imaju izgled čvorića, zbog čega se zovu i završni čvorići ili sinaptički čvorići.

U unutrašnjosti presinaptičkog završetka nalaze se mitihondrije i sinaptičke vezikule. U sinaptičkim vezikulama se nalaze neurotransmiteri. Mitohondrije obezbeđju energiju u vidu ATP-a, koja je potrebna za sintezu neurotransmitera. Nervni impuls (akcioni potencijal) se širi duž nerva izazivajući njegovu depolarizaciju. Kada nervni impuls dostigne presinaptičke čvoriće on izaziva njihovu depolarizaciju. Ćelijska membrana presinaptičkog završetka sadrži dosta voltaž-zavisnih kalcijumskih kanala. Kada se membrana depolariše otvaraju se ovi kanali i joni kalcijuma ulaze u presinaptički završetak iz spoljašnje sredine. Joni kalcijuma se vezuju na određena mesta na unutrašnjoj površini membrane koja se zovu mesta za oslobađanje. To izaziva kretanje sinaptičkih vezikula i islobađanje neurotransmitera u spoljašnju sredinu, odnosno u sinaptičku pukotinu. Ne isprazne se sve vezikule već samo jedan deo.

Na membrani postsinaptičkog neurona nalaze se razni receptori. Ovi receptori imaju dve komponente:

  • vezujuću, koja strči spolja i vezuje neurotransmiter i
  • jonoformsku komponentu, koja prolazi celom debljinom ćelijske membrane u unutrašnjost ćelije.

Jonoformska komponenta može biti u obliku jonskih kanala koji dizvoljavaju prolazak specifičnih jona kroz membranu ili u obliku sistema sekundarnog glasnika. Sekundarni glasnici su supstance koji prenose informacije unutar ćelije do jedra.

Jonski kanali

Postoje dve vrste kanala: anjonski i katjonski. Anjonski propuštaju negativne jone, najvećim delom su to joni hlora. To su inhibicioni kanali.

Katjonski kanali mogu propuštati jone natrijuma, kalcijuma i kalijuma. Natrijumski i kalcijumski kanali vrše ekcitatornu, a kalijumski inhibitornu funkciju.

Jonski kanali deluju brzo i kratko.

Sistem sekundarnih glasnika

Mnoge funkcije nervnog sistema npr. pamćenje zahtevaju dugotrajne promene. Jonski kanali nisu pogodni za ovu funkciju. Dugotrajne promene se ostvaruju aktivacijom sistema sekundarnog glasnika. Postoje više vrsta ovog procesa, a najčešći je G-protein.

G-protein je zakačen za deo postsinaptičkog receptora sa unutršnje strane ćelijske membrane. Sastoji se od 3 komponente: α komponente, koja je aktivatorski deo G-proteina, β i γ komponente, koje pričvršćuju G protein s ćelijsku membranu i receptor. Nakon aktivacije receptora se α deo odvaja od β i γ dela G-proteina i kreće se slobodno u citoplazmi ćelije. Unutar citoplzme α podjedinica može da vrši sledeće uloge:

1. Otvaranje specifičnih jonskih kanala. Ovi kanali su otvoreni duže vremena nego kad se aktiviraju bez posredovanja sekundarnog glasnika.

2. Aktivacija cikličnog adenozin monofosfata (cAMP) ili cikličnog guanozin monofosfata (cGMP). Ove supstance dovode do daljih promena

3. Aktivacija jednog ili više intracelularnih enzima.

4. Aktivacija transkripcije gena. Transkripcija dovodi do sinteze novih proteina u ćeliji, što izaziva promenu strukture, funkcije i metabolizma ćelije.

Karakteristike hemijskih sinapsi[uredi - уреди]

Zamor sinapse

Kada se hemijske sinapse uzastopno stimulišu frekvenca prenošenja signala na postsinaptički neuron se vremenom smanjuje. Ova pojava igra važnu regulaciji prenošenja impulsa u nervnom sistemu. Npr ako dođe do epileptičkog napada dolazi do stimulacije sinapsi velikom brzinom. Vremenom se ove sinapse zamore i usled prekida prenišenja impulsa epileptički napad prestaje.

Uzrok zamaranja sinapse je utrošak neurotransmitera koji se načazi u sinaptičkim vezikulama. Potrebno je vreme da bi se nova količina sintetisala.

Uticaj promene pH vrednosti na sinapičku transmisiju

Alkaloza pojačava ekscitabilnost neurona, acidoza smanjuje njegovu osećljivost.

Uticaj hipoksije na sinaptičku transmisiju

Prekid snabdevanja kiseonikom (hipoksija) smaljuje escitabilnost sinapsi

Uticaj nekih supstanci i lekova na sinaptičku transmisiju

Kofein, teofilin, teobromin povećavaju sinaptičku transmisiju.

•Sinaptičko zadržavanje

U toku prevođenja nervnog impulsa potrebno je određeno vreme za procese sekrecije neurotransmitera, njegovu difuziju krou sinaptičku pukotinu, vezivanje i aktiviranje receptora. To vreme čini sinaptičko kašnjenje.


Ekscitacija i inhibicija[uredi - уреди]

Neki postsinaptički receptori kada se aktivišu izazivaju aktivaciju (ekscitaciju) postsinaptičkog neurona, dok drugi inhibišu postsinaptički neuron.

Ekscitacija[uredi - уреди]

Glavni članak: Akcioni potencijal

Ekscitaciju izazivaju sledeće promene na postsinaptičkom neuronu:

1. Otvaranje natrijumskih kanala. Ulaskom jona natrijuma u ćeliju doalazi do rasta membranskog potencijala (negativnost potencijala mirovanja se smanjuje), što može dovesti do njegove depolarizacije odnosno pojave električnog impulsa (akcionog potencijala).

2. Zatvaranje kalijumskih i hloridnih kanala. Joni kalijuma napuštaju ćeliju kroz pomenute kanale. Odlaskom kalijuma membranski potencijal se smanjuje (tj negativnost se povećava), čime se potencijal udaljava od praga akcionog potencijala.

Joni hlora su negativno naelektrisani pa njihov ulazak spolja takođe povećava negativnost mirovnog poencijala.

3. Različite promene unutrašnjeg metabolizma ćelije povećavaju ekscitabilnost ćelije.

Električni događaji za vreme ekscitacije neurona[uredi - уреди]

Glavni članak: Membranski potencijal

Potencijal nervne ćelije u stanju mirovanja je od -65 do -90 mV u zavsisnosti od veličine ćelije i debljine nervnog vlakna. Usled aktiviranja sinapse, sekrecije neurotransmitera i njegovog vezivanja za postsinaptičke receptore dolazi do otvaranja natrujumskih kanala i ulaska jona natrijuma u unutrašnjost ćelije. Ta izaziva porast potencijala ćelije. Ukoliko potencijal dovoljno poreste dovodi do depolarizacije nervne ćelije. Naime porast potencijala aktivira otvaranje novih voltaž-zavisnih natrijumskih kanala čime dolazi do novog porasta potencijala i do akcionog potencijala. Da bi izazvao ove promene porast potencijala izazvan vezivanjem nurotransmitera nora biti dovoljno velik npr. sa -65 na oko -45 mV. Taj porast potencijala zove se eksitacijski potsinaptički potencijal (EPSP). U ovom slučaju porast iznosi oko +20 mV. Ukoliko vezivanje neurotransmitera ne izazove dovoljno veliku promenu mirovnog potencijala, da bi se aktivirali voltaž-zavisni natrijumski kanali, stvranje nervnog impulsa će izostati i inforacija neće biti preneta na postsinaptički neuron.

Aktiviranje jedne sinapse nikada ne može samostalno da dovede do EPSP-a, jer je količina neurotransmitera siviše mala. Za aktivaciju je potrebno aktiviranje velikog broja sinapsi.

Inhibicija[uredi - уреди]

Inhibiciju izazivaju sledeće promene:

1. Otvaranje kanala za jone hlora.

2. Otvaranje kalijumskih kanala.

3. Zatvaranje natrijumskih kanala.

Električni događaji za vreme inhibicije neurona[uredi - уреди]

Inhibicija može biti presinaptička i postsinaptička.

•Presinaptička inhibicija Kod inhibicije neurona vezivanje neurotransmitera dovodi do aktivacije hloridnih kanala. Ulazak jona hlora dodatno smanjuje mirovni potencijal npr. sa -65 na -70 mV. Na taj način mirovni potencijal se udaljava od praga aktivacije (npr. -45 mV). Ova pojava zove se hiperpolarizacija, a potencijal inhibicijski postsinaptički potencijal (IPSP).

Neurotransmiter glicin izaziva ovaj tip inhibicije

•Postsinaptička inhibicija Dešava se u presinaptičkim čvorićima. Nervni impuls koji se širi niz presinaptiči neuron se otvaranjem hloridnih kanala smanjuje i poništava. Time ne dolazi do oslobađanja neurotransmitera iz presinaptičkih čvorića.

Neurotransmiter GABA (γ-amunobuterna kiselina) izaziva vrši ovaj tip inhibicije.

Takođe i izlazak kalijumovih jona iz ćelije dovodi do hiperpolarizacije.

Vremenska i prostorna sumacija u neuronima[uredi - уреди]

Sumacija predstavnja pojavu da veliki broj električnih potencijala koji su slabi i samostalno ne mogu da izazovu EPSP, zajedno mogu izazvati dpojavu EPSP-a, odnosno depolarizaciju neurona. Sumacija može biti prostorna, istovremneno na različitim mestima neurona se aktiviraju sinapse i vremenska ukoliko u vrlo kratkom vremenu nakon prve aktivacije sinapsi sledi druga aktivacija istih sinapsi. Promena mambranskog potencijala koju izazove prva promena traje oko 15 ms, tako da ako u ovom vremenskom periodu dođe do nove promene potencijala one se sumiraju.

Vidi još[uredi - уреди]

Reference[uredi - уреди]

  1. Arthur C. Guyton John E. Hall (1999). Medicinska fiziologija. Beograd: savremena administracija. ISBN 6-387-0599-9. 
  2. Susan Standring, ur. (2009) [1858]. Gray's anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice, Expert Consult. illustrated by Richard E. M. Moore (40 izd.). Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06684-9. http://www.graysanatomyonline.com/. 

Literatura[uredi - уреди]

  • Arthur C. Guyton John E. Hall (1999). Medicinska fiziologija. Beograd: savremena administracija. ISBN 6-387-0599-9. 

Spoljašnje veze[uredi - уреди]