Angioedem

Izvor: Wikipedija
Prijeđi na navigaciju Prijeđi na pretragu
Angioedem
Alergijski angioedem. Ovo dete ne može da otvori oči zbog otoka.
SpecijalnostUrgentna medicina
Klasifikacija i eksterni resursi
ICD-10D84.1 , T78.3
ICD-9277.6, 995.1
OMIM606860 106100 610618
DiseasesDB13606
MedlinePlus000846
eMedicineemerg/32 med/135 ped/101
MeSHD000799

Angioedem (sinonimi: Kvinkeov edem (engl. Quincke's edema), i stariji naziv: angioneurotski edem) se karakteriše pojavom otoka kože, sluzokože gastrointestinalnog trakta, jezika, glotisa i larinksa koji se javljaju povremeno i u nepravilnim razmacima. Mogu se javiti zajedno sa urtikarijom, kod koje je prisutna reakcija samo površinskog derma ili kao samostalan oblik kod koga se promjene nalaze pored derma i u potkožnom tkivu.

Etiologija[uredi | uredi kod]

U zavisnosti od mehanizma nastanka angioedema razlikuje se više oblika:

  • Angioedem uzrokovan dejstvom histamina je najčešći oblik. Javlja se obično u odraslom dobu sa pojavom otoka očnih kapaka, usana uz mogućnost pojave otoka glotisa i larinksa. Uzrok pojave ovih edema često ostaje neotkriven. Histamin je jedan od mnogobrojnih medijatora alergijske reakcije koji se oslobađa iz mastocita i bazofila. On djeluje tako što povećava permeabilnost krvnih sudova, proširuje ih dovodeći do gubitka volumena plazme sa ekstracelularnim nagomilavanjem tečnosti. Na ovaj se način obrazuju edemi.
  • Angioedem može biti izazvan dejstvom lijekova kao što su AKE-inhibitori[1][2][3], koji se koriste u liječenju arterijske hipertenzije i srčane insuficijencije. Oni dovode do povećanja koncentracije bradikinina - supstance koja ima neurotransmitersku funkciju i vazodilatacijska svojstva.[4] Osnovna funkcija AKE-enzima (AKE – Angiotenzin Konvertujući Enzim) je konverzija angiotenzina I u angiotenzin II, a razgrađuje i bradikinin. Najveća koncentracija ovog enzima nalazi se na endotelnim površinama krvnih sudova pluća. Blokadom ovog enzima AKE-inhibitorima (npr. lizinopril) povećava se koncentracija bradikinina prije svega u strukturama respiratornog sistema uz mogućnost pojave suvog kašlja i Kvinkeovog edema.
  • Angioedem uzrokovan nedostatkom inhibitora C1-esteraze (inhibira prvu C1-komponentu sistema komplemenata) je mnogo rjeđi oblik koji se nasleđuje autozomno-dominantno. Utvrđeno je da postoji mutacija gena na jedanaestom hromozomu. Kod ovog oblika postoji kompletan nedostatak inhibitora C1-esteraze (Tip 1, oko 85%) ili ga ima, ali je nefunkcionalan (Tip 2, oko 15%). Nedostatak ili nefunkcionalnost ovog enzima prouzrokuje povećanje koncentracije bradikinina. Pojavljuje se često u djetinjstvu i mladosti i biva izazvan traumama, operacijama, emocionalnim stresovima. Otoci se lokalizuju u predelu lica, na ekstremitetima ili zahvataju gastrointestinalni trakt.

Referentne laboratorijske vrijednosti inhibitora C1-esteraze kreću se između 0,2-0,34 g/l, a funkcionalna aktivnost određuje se fotometrijskim metodama.

Angioedem predstavlja urgentno stanje u medicini, jer može dovesti do gušenja zbog otoka larinksa i glotisa suženja njihovog lumena.

Klinička slika[uredi | uredi kod]

Klinički se ispoljava kao poremećaj gutanja, promjena glasa sve do promuklosti, stridorozno otežano čujno disanje, osjećaj nedostatka zraka uz znake prenadraženosti nervnog sistema, glavobolja, vrtoglavica. Edemi kože i sluzokože daju osjećaj napetosti.[5]

Simptomi i znaci ugroženog gastrointestinalnog trakta se ispoljavaju mučninom, povraćanjem, prolivima, ileusom (zbog edema sluznice zatvara se lumen crijeva) i kolikama koje mogu dati sliku akutnog abdomena.

Tretman[uredi | uredi kod]

Terapija angioedema zavisi od stadijuma u kome se pacijent nalazi i uzroka koji ga je izazvao. Ako je prisutna opstrukcija disajnih puteva pristupa se endotrahealnoj intubaciji, a ako se ona ne može izvjesti zbog edema onda se vrši koniotomija (presijecanje lat. Ligamentum conicum-cricothureoideum - ligament koji sprijeda povezuje štitastu hrskavicu (lat. Cartilago thureoidea) i luk prstenaste hrskavice grkljana - (lat. Arcus cartialaginis cricoideae)) uvlačenjem tubusa prečnika 5–7 mm u dušnik dužine oko 5 cm.

U slučajevima edema uzrokovanog dejstvom histamina apliciraju se antihistaminici, kortikosteroidi, po potrebi adrenalin i nadoknađuju se tečnost. Količina kiseonika koja se daje iznosi 4-8 litara.

Ako se zna da se radi o nedostatku inhibitora C1-esteraze onda se on nadoknađuje davanjem 1000-2000 internacionalnih jedinica njegovog koncentrata. Dugoročna terapija sprovodi se određenim preparatima androgenih hormona ili ε-Aminokapronskom kiselinom (epsilon-Aminokapronska kiselina). Kod ove vrste angioedema ne djeluju antihistaminici i kortikosteroidi, koji su kod ostalih formi osnovna hitna terapija. Ovim pacijentima se savjetuje da sa sobom uvijek nose jednu do dvije ampule inhibitora C1-esteraze, koje u slučaju potrebe može sam sebi da ubrizga, ili da to učini druga osoba.

Reference[uredi | uredi kod]

  1. Sabroe RA; Black AK (February 1997). „Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and angio-oedema”. British Journal of Dermatology 136 (2): 153–8. DOI:10.1111/j.1365-2133.1997.tb14887.x. PMID 9068723. 
  2. Israili ZH; Hall WD (August 1, 1992). „Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. A review of the literature and pathophysiology”. Annals of Internal Medicine 117 (3): 234–42. PMID 1616218. 
  3. Kostis JB; Kim HJ; Rusnak J; Casale T; Kaplan A; Corren J; Levy E (July 25, 2005). „Incidence and characteristics of angioedema associated with enalapril”. Archives of Internal Medicine 165 (14): 1637–42. DOI:10.1001/archinte.165.14.1637. PMID 16043683. 
  4. Bas M, Adams V, Suvorava T, Niehues T, Hoffmann TK, Kojda G (2007). „Nonallergic angioedema: role of bradykinin”. Allergy 62 (8): 842–56. DOI:10.1111/j.1398-9995.2007.01427.x. PMID 17620062. 
  5. Zuraw BL (September 2008). „Clinical practice. Hereditary angioedema”. N. Engl. J. Med. 359 (10): 1027–36. DOI:10.1056/NEJMcp0803977. PMID 18768946.