Zoster (bolest)

Iz Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na navigaciju Idi na pretragu
Zoster
Klasifikacija i spoljašnji resursi

Zoster na grudnom košu
ICD-10 B02.
ICD-9 053
DiseasesDB 29119
MedlinePlus 000858
eMedicine med/1007 derm/180 emerg/823 oph/257 ped/996

Zoster, herpes zoster, od reči (grč. zōstēr, što u prevodu znači pojas, i označava karakterističnu kožnu ospu koja se prostire u obliku pojasa), i reči (lat. herpes zoster, herpes zoster), virusno je oboljenje koje uzrokuje virus, varičela zoster (lat. Varicella-Zoster), isti onaj koji izaziva vodene boginje ili varičelu, (lat. varicella). Vodene boginje se javljaju kao primarna infekcija najčešće u detinjstvu, kao jedna od osipnih groznica dečijeg uzrasta. Posle preležane bolesti, virusi se i dalje zadržavaju u ganglionima spinalnih živaca, u latentnom (prikrivenom) stanju, iz koga mogu preći u reinfekciju, koja postaje manifestna (nakon inkubacije od 1-3 nedelje) u vidu zostera (herpes zostera).[1]

Epidemiologija[uredi - уреди | uredi izvor]

Elektronska mikroskopija- (varičela zoster virus).

Varičela ili vodene boginje, obično se javlja tokom detinjstva u umerenim klimatskim predelima i tokom adolescencije ili ranog odraslog doba u tropskim klimatskim oblastima [2] Primarna infekcija virusom najčešće za sobom ostavlja dugoročni imunitet na varičelu.

Latentni period (mirovanje bolesti), nakon preležane varičele je obično doživotan i pored toga što je virus varičele sve vreme prisutan u organizmu. Pojava zostera nastaje kod oko 5% ljudi, nešto češća kod osoba kod kojih je narušen imunski sistem. Zaštita ćelija od aktiviranja infekcije opada sa godinama zbog immunodeficijencije, tokom određenih bolesti (npr. HIV infekcija i neke malignih bolesti), i kao rezultat imunosupresivne terapije: npr., posle transplantacije organa, hemoterapije, ili terapije steroidima.

Podaci iz više izvora dosledno pokazuju da učestalost zostera raste u starijem životnom dobu, mada pojava zostera nije tako retka i u mladih osoba. Srednja starost bolesnika sa zosterom je 64 godine, dok je srednja starost kod američke populacije oko 46 godina.

Incidenca zostera se kreće od 1,2 do 3,4 slučaja na 1.000 stanovnika, a kod osoba sa narušenim imunskim sistemom i starijih od 65 godina, ona raste na 3,9-11,8 slučaja na 1.000, stanovnika. [3][4]

Neke studije [5][6], ali ne sve [7][8], nedavno su pronašle porast incidence zostera što se tumači;

Porastom starosti stanovništva

Zadnjih godina u svetu je značajno povećan procenat ljudi koji su stariji od 65 godina. U Veliko Britaniji, 2001., (podaci iz popisa stanovništva) su pokazali da je 9 miliona (16%), stanovništva starije od 65 godina, a projekcija za 2025. je da će taj broj porasti na 13 miliona.[9]

Promenama u terapiji malignih i autoimunskih bolesti
Povećanjanom primenom transplantacije organa

Analize pokazuju da iz godine u godinu raste broj transplantacija organa. Samo u SAD broj transplaantacija beleži porast sa 12.000 u 1988 . na 24.000 u 2003. Svi ovi pacijenti dobijali su imunosuppresivne lekove nakon transplantacije organa.[10][9]

Kao posledica primene vakcine protiv varičele u detinjstvu

Primena vakcinacije u prevenciji varičele uvedena je 1995., u mnogim zemljama kao obavezan vid imunizacije. Epidemiološke studije sprovedene u tim zemljama, iznose da je došlo do značajnog porasta incidence zostera, kao posledica smanjene incidence varičele, nakon sprovedeneimunizacije dece.[11][12] Ova pojava povezuje se boljim imunološkim stanjem ćelija nakon vakcinacije što izaziva kašnjenja reaktivacije latentnih virusa, u starijem životmom dobu uglavnom u regionima gde je incidenca varičele značajno smanjena. Međutim treba očekivati da će povećanje incidencije zostera kod odraslih, biti smanjeno, primenom vakcinacije, ako njena upotreba postane široko rasprostranjena u svetu. Po principu slučajnog kliničkog ispitivanje vakcine od zostera u poređenju sa placebom među gotovo 39.000 odraslih starijih od 60 godina, učestalost zostera je smanjen za 51,3%.[2]

S obzirom na potencijalni uticaj odraslih osoba u razboljebvanju od zostera, dugoročne efekte i korist od vakcinacije protiv varičele, primenjene u detinjstvu, imaće u velikoj meri, buduće generacija jer mogu da budu pošteđene brojnih komplikacija koje izaziva zoster.

Patofiziologija[uredi - уреди | uredi izvor]

Uzročnik herpes zoster je varičela virus (VZV), povezan sa herpes simpleks grupom virusa. Većina ljudi se ovim virusom zarazi, u detinjstvu, koji se javlja dosta često u manjim ili većim epidemijama. Deca nakon kontakta sa ovim virusom obolevaju od varičele. Imunski sistem organizma na kraju bolesti eliminiše virus iz većine lokacija, ali i pored toga deo virusa ostaje skriven (ili latentni) u spinalnim ganglijama u neposrednoj blizini kičmene moždine (leđni koren gangliona) ili ganglionu semilunare (ganglion Gasseri) u bazi lobanje.

Reinfekcija zosterom su retke, [13], a kod istog bolesnika se izuzetno retko javlja više od tri recidiva u toku života. [15.] Zoster se javlja samo kod ljudi koji su preboleli ovčije boginje (varicelu), ali se mogu pojaviti u bilo kom životnom dobu. Većina obolelih ima više od 50 godina.[14]

Boleste se javlja obično u jednom spinalnom ganglionu. Za razliku od herpes simpleks virusa, zakasnela reakcija pojave bolesti je nedovoljno proučena. Iako je zoster varičela virus otkriven u toku autopsija u nervnom tkivu, ne postoje metode da bi se pronašao skriveni virus u ganglijama živaca kod ljudi.

Osim ako je narušena funkcija imunskog sistema, organizam čoveka, potiskuje reaktivaciju virusa i sprečava pojavu zostera. Zašto je ovo potiskivanje ponekad narušeno nije poznato, ali se zna da će do pojave zostera verovatno doći kod ljudi čiji je imunski sistem oslabljen usled; [1]

  • starenja,
  • u toku primene imunosupresivne terapija (kod terapije tumora),
  • nakon psihološkog stresa,[15]
  • limfogranulomatoze,
  • leukemije,
  • uremije,
  • raznih intoksikacija,
  • kod malignih tumora unutrašnjih organa, ili drugih faktora [16]

Nakon ponovnog aktiviranja., virus zahvata spinalne ganglije i njoj pripadajući senzitivni živac i prostire se sve do površine kože. U koži, virus izaziva lokalne zapaljenjske promene i ranice. Kratkotrajni i dugotrajni bol uzrokovan zosterom posledica je ubrzanog rasta virusa u zaraženim živcima, zbog zapaljenskih promena u njima.

Simptomi zostera mogu se preneti i na druga lica, tokom faze mehurića, direktnim kontaktom sa ospom, ako ta osoba nema imunitet protiv virusa. Kod novo-inficiranih pojedinca tada se mogu razviti boginje, ali neće odmah doći i do razvoja zostera. U toku ospe sve do pojave kraste, osoba je izuzetno zarazna. Obolela osoba takođe nije zarazna pre pojave plikova (u periodu inkubacije), ili u toku postherpetičnih neuralgija (bolova koji se javljaju posle ospe koja se povukla).

Preležana bolest ostavlja jako dug imunitet pa su recidivi izuzetno retki.[1]

Klinička slika[uredi - уреди | uredi izvor]

Progresija herpes zostera: Bezbroj malih ispupčenja (1) pretvara se u plikove (2). Plikove ispunjava limfa, (3), preko kojih se obrazuju kraste (4), koje na kraju nestaju. Postherpetična neuralgija (ponekad se može javiti usled oštećenja živaca (5).

Prodromalni period[uredi - уреди | uredi izvor]

Zoster obično počinje prodromalnim periodom koji karakteriše pojava jednostranog bola lokalizovanog u predelu onog dela tela, na kome će se sa potpunim razvojem bolesti pojaviti erupcija ospe na koži. Kod nekih bolesnika bol može da prati glavobolja, fotofobija i nelagodnost, a retko i povišena temperatura. Oko 70% -80% bolesnika sa zosterom opisuju lokalizaciju prodromalnog bola (u koži dermatoma u kome će se kasnije pojaviti ospa), kao bol koji je neprekidan ili povremen, sporadičan ili čest, i ometa im san. Bol ima kvalitet (koji je karakterističan za sve bolesnike) u obliku žarenja, peckanja, pucketanja, probadanja. Kod nekih bolesnika bolovi se javljaju samo pri dodiru, dok se drugi žale na pojavu nesnosnog svraba.[17]

Prodromalni period obično traje 2-3 dana, ali i duži periodi trajanja do 7 dana, nisu retki. Značaj produženog prodromalnog bola je u tome što otežava dijagnozu zostera i može da uputi na neka druga oboljenja koje karakteriše sličan bolu u području prodroma (npr., anginozni, holecistični, glaukomski, nefrolitijatični, poliartitični ili bol izazvan kompresijom živaca na izlazu iz kičmenog stuba).

Pojava ospe[uredi - уреди | uredi izvor]

Uzrok kožnog bola postaje očigledan kada se pojavi karakterističan osip u tom delu kože. Interval od početka prodroma do pojave osipa predstavlja vreme potrebno za reaktiviranje virusa varičele u ganglionu i njegov tranzit niz kožni živac do nervnih završetaka u epidermisu kože. Virusu je potrebno i dodatno vreme da u koži izazove nekrozu koja je dovoljna da kao zapaljenjski odgovor izazove osip. Osipna promena prolazi kroz sledeće faze; [1]

Faza makule

Osip započinje karakterističnom, kratkotrajnom, eritematoznom makulom (crvenilo izazvano hiperemijom) makularna faza, koja često može izostati. Faza papule Vrlo brzo se na mestu makula formiraju papule (mala uzdignuća iznad kože koja imaju mutan beličasti i opalni sjaj i ponekad ih je teško razlikovati od makule). Papule u roku od 1-2 dana, prelaze u mehuriće.

Faza vezikula

Mehurići (vezikule) svoj razvoj nastavljaju u naredna 3-4 dana. U ovoj fazi bolesti prisutni su i svi ostali simptomi bolesti (vidi u nastavku). Mehurići (vezikule) u daljoj fazi bolesti imaju tendenciju da budu grupisani, i jasno označavaju granu obolelog senzornog živca (npr. u parasternalnom, srednjem aksilarnom i paraskapularnom predelu u kojima su lokalizovane prednje i bočne grane grudnog živca).

Faza pustula

Pustulizacija (ispunjavanje mehurića gnojem) počinje u roku od 7 dana od početka ospe, a najranije, 3-5 dana da bi u daljem razvoju bolesti prešle u ulceracije (čireve) koje formiraju kraste (kruste). Pojava novih mehurića nakom 7 dana nagoveštava da u organizmu obolele osobe postoji sindrom imunodeficijencije.

Faza kruste

Kraste (kruste) se obično povlače u periodu od 21-28 dana, ali ožiljak i hipo-ili hiperpigmentatacija kože može trajati i dugo nakon izlečenja.

Kod manje od 20% bolesnika prisutni su u kliničkoj slici i sledeći sistemski znaci bolesti;[18]

  • Bolovi u stomaku
  • Jeza
  • Viseći kapak (ptoza)
  • Groznica i drhtavica
  • Opšta slabost i malksalost
  • Genitalne lezije
  • Glavobolja
  • Poremećaj sluha
  • Bolovi u zglobovima
  • Otok žlezdi (limfnih čvorovova)
  • Poremećaj ukusa
  • Vizuelni poremećaji.[19]
Razvoj ospe kod zostera po danima
Prvi dan Drugi dan Treći dan Peti dan Šesti dan
ShinglesDay1.JPG ShinglesDay2 ed.JPG ShinglesDay5 ed.JPG ShinglesDay6 ed.JPG

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza[uredi - уреди | uredi izvor]

Nakon pojave ospe, dijagnoza zostera je laka na osnovu kliničke slike. Međutim, odnedavno započete masovne vakcincija protiv varičele, kod oko 20% bolesnika, mogu imati nejasnu kliničku sliku koja ne može biti potvrđena bez dodatnih laboratorijskih i drugih analiza, naročito ako se radi o blažim ili atipičnim slučajevima zostera.

Veći broj laboratorijskih studija pokazuju da čak 10% uzoraka, materijala sa bolesnika, ne sadrži jasne dokaze za prisustvo varičela virusa.[20][21] Klasični elementi za postavljanje dijagnoze nekada mogu biti izmenjeni pa treba imati u vidu i sledeća odstupanja u kliničkoj slici zostera; [9]

  1. Jako bolan početni period praćen žarenjem po koži - nije uvek prisutan (izostaje ili je slabo izražen)
  2. Razmeštaj promena (ospe) na telu odsupa od uobičajenog,
  3. Odsustvo grupisanja mehurića (u nekim slučajevima, pojaviće se samo papule)
  4. Anamnestički podaci koji nisu karakteristični za zoster.

Dijagnoza zostera može biti nejasna kod zosteriformnog herpes i kontaktnog dermatitisa, posebno dermatitisa nastalog u dodiru sa otrovnim biljkama (pri postavljanju dijagnoze treba imati u vidu da takve promene imaju sezonski karakter).

Atipična manifestacija zoster može ispoljiti i kod imunokompromitovanih bolesnika, ili kad su promena produženog trajanja, ili kada promene u organizmu obolelog uključuju veći broj dermatoma ili lezije koje se pojavljuju liče na hronične kraste, bradavice ili čvoriće.[9] Kod svih atipičnih lezija kod kojih je narušen imunski sistem, a dijagnoza je nejasna dijagnostičke laboratorijske analize bi trebalo da budu od izuzetne koristi; [9]

  • U tu svrhu najbolje je primeniti imunohistokemijsku analizu uzoraka sastrugane kože sa mesta promena jer je brza i relativno jeftina metoda, a njena osetljivost je 90%, a specifičnost 95%.
  • Kultura virus je veoma specifična, ali rezultati se dobijaju dosta kasno (1-2 nedelje), dok se varičela virus otkriva kod samo 60% -75% uzoraka.[22][23]

Terapija[uredi - уреди | uredi izvor]

Lečenje zostera po pravilu se sprovodi u zdravstvenim ustanovama uz primenu sledećih mera;[1]

  • Lečenje se sprovodi primenom aciklovira.
  • Ako su vezikule sasvim malene, one se tretiraju tekućim puderom
  • Veći mehurići se mogu odstraniti, kao i kraste koje ostaju nakon njih i prema potrebi koriste se antibiotske masti kako bi se sprečila infekcija.
  • Bolovi se kupiraju lokalnom primenom anestetika (10% anestezin), a prema potrebi peroralnim lekovima protiv bolova.
  • Dobre rezultate daje i primena vitamina B grupe (a naročito vitamin B-12) koji se daju u većim dozama.
  • Primena kortikoida se ne preporučuje, a kod težih slučajeva primenjuju se lekovi iz grupe gamaglobulina.

Vidi još[uredi - уреди | uredi izvor]

Izvori[uredi - уреди | uredi izvor]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Batetto M.,Fettich J., Mala dermatoverologija, Partizanska knjiga, Ljubljana, 1977, pp. 64-65.
  2. 2,0 2,1 Seward J. Epidemiology of varicella. In: Arvin AM, Gershon AA, eds. Varicella-zoster virus: virology and clinical management. Cambridge: Cambridge University Press, 2000:187–205.
  3. Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults. N Engl J Med 2005;352:2271–84., Hope-Simpson RE. The nature of herpes zoster: a long-term study and a new hypothesis. Proc R Soc Med 1965;58:9–20.
  4. Donahue JG, Choo PW, Manson J, Platt R. The incidence of herpes zoster. Arch Intern Med 1995;155:1605–9.
  5. Helgason S, Petursson G, Gudmundsson S, Sigurdsson JA. Prevalence of postherpetic neuralgia after a first episode of herpes zoster: prospective study with long term follow up. BMJ 2000;321:794–6.
  6. Yih WK, Brooks DR, Lett SM, et al. The incidence of varicella and herpes zoster in Massachusetts as measured by the Behavioral Risk Factor Surveillance System (BRFSS) during a period of increasing varicella vaccine coverage, 1998–2003. BMC Public Health 2005;5:68.
  7. Insinga RP, Itzler RF, Pellissier JM, Saddier P, Nikas AA. The incidence of herpes zoster in a United States administrative database. J Gen Intern Med 2005;20:748–53.
  8. Jumaan AO, Yu O, Jackson LA, Bohlke K, Galil K, Seward JF. Incidence of herpes zoster, before and after varicella-vaccination-associated decreases in the incidence of varicella, 1992–2002. J Infect Dis 2005;191:2002–7.
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 Recommendations for the Management of Herpes Zoster, Pristupljeno 23. 11. 2009.((en))
  10. Naučni registar SAD za ličnu komunikaciju primalaca za transplantaciju organa. Podaci na dan, 13. januar 2004).
  11. Schuette MC, Hethcote HW. Modeling the effects of varicella vaccination programs on the incidence of chickenpox and shingles. Bull Math Biol 1999;61:1031–64.
  12. Edmunds J, Brisson M. The effect of vaccination on the epidemiology of varicella zoster virus. J Infect 2002;44:211–9.
  13. Steiner I, Kennedy PG, Pachner AR (2007). "The neurotropic herpes viruses: herpes simplex and varicella-zoster". Lancet Neurol 6 (11): 1015–28. PMID 17945155. doi:10.1016/S1474-4422(07)70267-3. Pristupljeno 22. 11. 2009.
  14. Weinberg JM (2007). "Herpes zoster: epidemiology, natural history, and common complications". J Am Acad Dermatol 57 (6 Suppl): S130–5. PMID 18021864. doi:10.1016/j.jaad.2007.08.046. Preuzeto:22.11.2009.
  15. Thomas SL, Hall AJ (2004). "What does epidemiology tell us about risk factors for herpes zoster?". Lancet Infect Dis 4 (1): 26–33. PMID 14720565. doi:10.1016/S1473-3099(03)00857-0. 
  16. What does epidemiology tell us about risk factors for herpes zoster?, Pristupljeno 22. 11. 2009.((en))
  17. [Gnann JW Jr, Whitley RJ. Herpes zoster. N Engl J Med 2002; 347:340–6. John W. Gnann, Jr., M.D., and Richard J. Whitley, M.D. Herpes Zoster], Pristupljeno 23. 11. 2009. ((en))
  18. OSE M. de MORAGAS, M.D.; ROBERT R. KIERLAND, M.D. The Outcome of Patients with Herpes Zoster
  19. Cobo M, Foulks GN, Liesegang T, et al. Observations on the natural history of herpes zoster ophthalmicus. Curr Eye Res 1987;6:195-199
  20. Kalman CM, Laskin OL. Herpes zoster and zosteriform herpes simplex infections in immunocompetent adults. Am J Med 1986;81:775–8.
  21. Rübben A, Baron JM, Grussendorf-Conen EI. Routine detection of herpes simplex virus and varicella zoster virus by polymerase chain reaction reveals that initial herpes zoster is frequently misdiagnosed as herpes simplex. Br J Dermatol 1997;137:259–61.
  22. Nahass GT, Goldstein BA, Zhu WY, Serfling U, Penneys NS, Leonardi CL. Comparison of Tzanck smear, viral culture, and DNA diagnostic methods in detection of herpes simplex and varicella-zoster infection. JAMA 1992;268:2541–4.
  23. Dahl H, Marcoccia J, Line A. Antigen detection: the method of choice in comparison with virus isolation and serology for laboratory diagnosis of herpes zoster in human immunodeficiency virus-infected patients. J Clin Microbiol 1997;35:347–9.
Star of life.svg Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi tema o zdravlju (medicini).