Fosfatidilinozitol 3-kinaze (EC2.7.1.137, 1-fosfatidilinozitolna 3-kinaza, tip III fosfoinozitidna 3-kinaza, Vps34p, tip I fosfatidilinozitolna kinaza, PI 3-kinaze ili PI3K) su familija enzima koji učestvuju u ćelijskim funkcijama poput ćelijskog rasta, proliferacije, diferencijacije, motiliteta, opstanka i intracelularne razmene materije. Sistematsko ime ovog enzima je ATP:1-fosfatidil-1D-mio-inozitol 3-fosfotransferaza.[2] Ovaj enzim katalizuje sledeću hemijsku reakciju
ATP + 1-fosfatidil-1D-mio-inozitol ADP + 1-fosfatidil-1D-mio-inozitol 3-fosfat
PI 3-kinaze su otkrili Luis C. Kantli i njegovi saradnici. Do otkrića je došlo nakon identifikacije prethodno nepoznate fosfoinozitidne kinaze vezane za polioma srednji T protein.[6] Oni su primetili jedinstvenu supstratnu specifičnost i hromatografske osobine proizvoda ove lipidne kinaze, što je dovelo do otkrića ove fosfoinozitidne kinaze sa izuzetnom sposobnošću da fosforiliše fosfoinozitide u 3' poziciji inozitolnog prstena.[7] Oni su naknadno pokazali da in vivo enzim preferira PtdIns(4,5)P2 kao supstrat, čime se proizvodi fosfoinozitid PtdIns(3,4,5)P3.[8]
↑PDB2chz; Knight ZA, Gonzalez B, Feldman ME, Zunder ER, Goldenberg DD, Williams O, Loewith R, Stokoe D, Balla A, Toth B, Balla T, Weiss WA, Williams RL, Shokat KM (May 2006). „A pharmacological map of the PI3-K family defines a role for p110alpha in insulin signaling”. Cell125 (4): 733–47. DOI:10.1016/j.cell.2006.03.035. PMID16647110.
↑Whitman M, Kaplan DR, Schaffhausen B, Cantley L, Roberts TM (1985). „Association of phosphatidylinositol kinase activity with polyoma middle-T competent for transformation”. Nature315 (6016): 239–42. DOI:10.1038/315239a0. PMID2987699.
↑Whitman M, Downes CP, Keeler M, Keller T, Cantley L (April 1988). „Type I phosphatidylinositol kinase makes a novel inositol phospholipid, phosphatidylinositol-3-phosphate”. Nature332 (6165): 644–6. DOI:10.1038/332644a0. PMID2833705.
↑Auger KR, Serunian LA, Soltoff SP, Libby P, Cantley LC (April 1989). „PDGF-dependent tyrosine phosphorylation stimulates production of novel polyphosphoinositides in intact cells”. Cell57 (1): 167–75. DOI:10.1016/0092-8674(89)90182-7. PMID2467744.
Schild C, Wirth M, Reichert M, Schmid RM, Saur D, Schneider G (July 2009). „PI3K signaling maintains c-myc expression to regulate transcription of E2F1 in pancreatic cancer cells”. Mol. Carcinog.48 (12): 1149–58. DOI:10.1002/mc.20569. PMID19603422.
