Šok (medicina)

Iz Wikipedije, slobodne enciklopedije
Idi na navigaciju Idi na pretragu
Disambig.svg Za ostale upotrebe, v. Šok.
Šok
Klasifikacija i spoljašnji resursi
ICD-10 R57.
ICD-9 785
DiseasesDB 29217
MedlinePlus 000167

Šok je skup znakova i simptoma, koji nastaju kao posledica poremećene cirkulacije, hipoksije i posledične hipoperfuzije tkiva, koja imaju za posledicu pojavu, sekundarnih, funkcionalnih i morfoloških oštećenja organskih sistema. Šok nije bolesno stanje u pravom smislu te reči, mada se često naziva bolešću, već reakcije organizma na štetne nadražaja koji narušavaju ravnotežu unutrašnje sredine.[1][2] Šokno stanje prati znatna redukcija u dopremanju kiseoniki nutricijenata tkivima, što u početnoj fazi šoka vodi reverzibilnom, a u prolongiranoj fazi i ireverzibilnom oštećenju ćelija, zbog anaerobne glikolize ATP-a u mitohondrijama (metabolička acidoza).[3]

Šok se u praksi vezuje za spoljašnje uzrok nastajanja (npr svaka teža povreda, teži operativni zahvat, opekotine...), i po tome se razlikuje od kolapsa koji se vezuje za unutrašnje uzroke (dejstvo otrova, oboljenja organa...). Poremećaji u šoku su dinamični, sa stalnom promenom kliničke slike, u kojoj dominiraju hladna i lepljiva koža, bledilo, poremećaj svesti, pad krvnog pritiska (hipotenzija) slab jedva pipljiv puls i nestabilni vitalni znaci.[4][5]

Istorijat[uredi - уреди | uredi izvor]

Termin „šok“ prvi je upotebio 1740. godine Džon Sparou (John Sparrow), u svojim zapažanjima do kojih je došao nakon lečenja ranjenika.

Le Dren (Le Dren) je, s kraja 18. veka, opisao šok kao „snažan udar“, dajući pri tome, značaj težini njegovog stanja.

Kolins i Voren (Collins, Waren) su, 1895. godine, definisali šok kao; „trenutnu opasnost od smrti“.

Etiologija[uredi - уреди | uredi izvor]

Šok je proces koji ima za posledicu gašenje funkcija svih organskih sistema određenim redosledom. Vreme koje je potrebno da se razvije šok kroz sve njegove faze varira od pacijenta do pacijent, što zavisi od; trenutnog zdravstvenog stanja i sposobnošst organizma da kompenzuje novonastale poremećaje. Kako se šok razvija, proces promena u organizmu se ubrzava, cirkulatorni sistem nije u stanju da obezbedi adekvatnu količinu krvi u tkivima,nastaje hipoksija u ćelijma i njihova smrt.

Kako je osnovni patofiziološki poremećaj u šoku narušen rad srčane pumpe, savremena etiološka podela šoka, zasniva se na uzroku koji neposredno izaziva poremećaj funkcija kardiovaskularnog sistema, pa tako razlikujemo: hipovolemijski šok, kardiogeni šok, septički šok, traumatski šok, neurogeni šok i anafilaktični šok. Ova podela napravljena je prema etiološkim faktorima, kliničkim znacima i simptomima, laboratorisjkim analizama i primarnim patofiziološkim zbivanjima.[6]

"Bez obzira na danas još uvek postojeće kontroverze oko definicije i samog značenja reči „šok“, potrebno je upozoriti da je šok sistemski poremećaj sa tri veoma važne funkcije;
  • Prva, šok je bolest celog organizma, svih organskih sistema, i preciznije ćelije kao osnovne jedinice organizma u celini. Ne sme se zaboraviti da je to ćelijski integritet, integritet njene membrane i intracelularne aktivnost (metabolizam), koji se mora vratiti i održati na normali, želi li se zadržati organizam bolesnika u životu.
  • Druga osobina šoka, kao bolesti sui generis, je dinamičnost koja vlada u organizmu pri odbrani od inzulta. Brzo menjanje kliničke slike i patofiziološki procesi koji uslovljavaju i ukazuju na to da statičko gledanje na bolesnika u šoku znači mnogo puta izgubljenu bitku.
  • Treća osobina je mesto na kojem bolesnik umire u šoku. To mesto jesu mitohondrije, tzv. natrijska pumpa, lizozomska membrana i hidrolaze što se nalaze unutar lizozoma. Inzult, bez obzira na uzrok, (trauma, zatajivanje miokarda, hemoragija, toksini, kraš povrede, opekotine), angažuje ceo organizam i niz kompenzatornih akcija koje, više ili manje svrsishodno, imaju zadatak da uspostave poremećenu biološku ravnotežu i vrate organizam u njegovo prvobitno stanje...[7]"


Klasifikacija šoka[uredi - уреди | uredi izvor]

Iako je definicija šoka složena, kliničari zahtevaju konceptualni okvir u svrhu komunikacije i istraživanja na ovu temu.

Hinshaw i Cox, 1972. godine predložili su klasifikaciju šoka koja se još uvek primenjuje.[8] U ovoj klasifikaciji prvobitno su postojale četiri kategorije šoka:

  • Hipovolemijski (šok kao posledica neadekvatnog obima cirkulacije, npr kod krvarenja)
  • Opstruktivni (šok izazvan ekstrardijalnom opstrukcijom protoka krvi,npr kod tamponade srca)
  • Kardiogeni (šok uzrokovan primarnim neuspehom srčane pumpe, npr kod smanjene kontraktilnosti srčanog mišića nakon infarkta miokarda)
  • Distributivni (šok povezan sa neasdekvatnom distribucijom i obimom krvotoka, npr u sepsi). Nedavno, ova istorijski klasifikacija je dopunjen sa novim kategorijama šoka:
  • Endokrini (šok kao rezultat hormonalne patologije, bilo kroz nedovoljnu ili ili uvećanu produksciju hormona)

Klasifikacija šoka
(zasnovana na pacijentu od 70 kilograma)[9]

Prva klasa Druga klasa Treća klasa Četvrta klasa
Gubitak krvi (mL) do 750 750 do 1.500 1.500 do 2.000 2.000 i više
Gubitak krvi (%BV) do 15 % 15% do 30 % 30 % do 40 % 40% i više
Učestalost pulsa < 100 > 100 > 120 140 i više
Krvni pritisak Normalan Normalan Smanjen Smanjen
Pulsni pritisak Normalan/povećan Smanjen Smanjen Smanjen
Učestalost disanja 30 i više 20 do 30 30 do 40 > 35
Punjenje kapilara Normalno Smanjeno Smanjeno Smanjeno
Izlučivanje mokraće (mL/hr) 30 i manje 20 do 30 5 do 15 Zanemarljivo
CNS-Mentalni status Pomalo zabrinut Zabrinut - anksiozan Anksiozno - konfuzan Konfuzno - letargičan
Nadoknada tečnosti Kristaloidi Kristaloidi Kristaloidi + krv Kristaloidi + krv

Hipovolemijski šok[uredi - уреди | uredi izvor]

Glavni članak: Hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok, je naglo smanjenje volumena krvi u cirkulaciji, koje uzrokuje smanjenje tkivne perfuzije i poremećaj ćelijskog metabolizma. Hipovolemijski šok je najčešći oblik šoka, i skoro svi oblici šok uključuju i neku komponentu hipovolemije, kao rezultat narušene hemodinamike cirkulacije.

Gubitak od 50% volumena krvi u cirkulaciji, dovešće do teških cirkulatornih poremećaja i dubokog šoka. Kod brzog gubitka krvi kao što su; rupture grudne ili trbušne aneurizme, koronarna insuficijencija i srčana slabost pojava hipovolemijskog šoka nastaje veoma brzo.[10]

Fizički nalaz kod ove formr šoka uključuju opšte i sistemske manifestacije, kao što su hladna, lepljiva koža (zbog aktiviranja znojnih žlezda od strane centralnog nervnog sistema) i periferna hipoperfuzije. fizikalni nalaz je produkt raznih kompenzatornih mehanizmi povezanih sa produbljivanjem šoka u raznim fazama. Simpatički odgovor uključuje suženje arterija, koje usmerava krv u predeo creva, kože i skeletnih mišića. Takođe odgovor na uticaj simpatikusa uključuje konstrikciju vena i povećan venski povratak krvi u desnu pretkomoru i aktiviranje renin-angiotenzin sistem. Oslobađanje angiotenzina II, koji ima dvojnu funkciju; vazokonstriktora i promotera natrijum i zadržavanje vode. Vazopresin, iz zadnjeg režnja hipofize, takođe deluje kao vazokonstriktor i faktor zadržavanja natrijuma.

Glavna diferencijalna razlika neurohumoralnih rekcija u šoku, je ta da u odnosu na ostale refleksne reakcije, koje kasne 10-60 minuta, kardiovaskularni odgovori su gotovo trenutni.[11]

Traumatski šok[uredi - уреди | uredi izvor]

Glavni članak: Traumatski šok

Kardiogeni šok[uredi - уреди | uredi izvor]

Glavni članak: Kardiogeni šok

Kardiogeni šok nastaje kao posledica akutnog popuštanja srca, koje se karakteriše malim sistolnim volumenom krvi (količina krvi koju srce izbaci u toku jedne sistole) i nemogućnošću postizanja zadovoljavajućeg minutnog volumena srca (proizvod sistolnog volumena i srčane frekvencije).[12][13][14][15][16][17][18]

Distributivni šok[uredi - уреди | uredi izvor]

Glavni članak: Distributivni šok

Ova vrsta šoka izazvana je poremećajem mikrocirkulacije i vazomotorne regulacije prokrvljenosti tkiva.[19]

Neurogeni šok[uredi - уреди | uredi izvor]

Glavni članak: Neurogeni šok

Neurogeni šok je vrsta distributivnog šoka koji nastaje usled smanjenja ili supresije simpatičkog tonusa. Najčešće nastaje kod neuroloških bolesti ili kod povreda glave i kičmene moždine usled oštećenja centralnog nervnog sistema. Mehanizam nastanka neurogenog šoka se tumači oštećenjima periferne regulacije vazomotornih refleksa krvnih sudova i negativnim inotropnim delovanje na srčani mišić zbog teškog oštećenja mozga. Kliničkom slikom dominiraju znaci šoka vezani uz neurološku simptomatologiju (povreda glave).[20][21]

Septički šok[uredi - уреди | uredi izvor]

Glavni članak: Septički šok

Septički šok (SŠ) je specifično stanje u organizmu koje nastaje kao komplikacija sepsom indukovana hipotenzija koja traje uprkos odgovarajućoj nadoknadi tečnosti. Posledice septičkog šoka, su slabljenje funkcije organa i smrt. Sa svakim satom odlaganja početka lečenja septičnog šoka primenom antibiotika, smrtnost raste za oko 10%.[22] Zato je 1. oktobra 2011. godine sepsa proglašena za hitno medicinsko stanje. Najveća kampanja, sa ciljem podizanja opšte svesti o ovom problemu i izrade nacionalnog razvojnog plana u svakoj zemlji sa ciljem smanjenja mortaliteta od septičnog šoka za 20% do 2020. godine, počela je 13. septembra 2012. godine, i taj dan se smatra prvim „Svetskim danom sepse”.[23]

Septički šok može da se javi kod svih osoba sa sepsom, bez obzira na uzrast, pol ili socijalni status, zbog neodgovarajuće odbrane organizma od infekcije. Posebno rizične grupe čine osobe starije životne dobi, mala deca, hronični bolesnici i imunodeficijentne osobe.

Anafilaktični šok[uredi - уреди | uredi izvor]

Glavni članak: Anafilaktični šok

Anafilaktični šok (AŠ) jedan je od oblik distributivnog šoka (ili generalizovana reakcija preosetljivosti, sistemska anafilaksija, hipersenzitivna alergija), nagla i često smrtonosna generalizovana reakcija preosetljivosti koja nastaje u toku jednog do pet minuta, najčešće posle primene parenteralnih lekova, kontrastnih sredstva (u radiologiji) ili nehumanih belančevina. Fizički nalaz u anafilaktičnom šoku uključuje dermatološke reakcije (eritem, urtikariju, itd) i respiratorne opstruktivne poremećaje. Hemodinamska parametri koji podržaju dijagnozu uključuju nizak cerebrovaskularni protok, plućnu opstrukciju, povišen hematokrit, i smanjen minutni volumen srca.

Mehanizam sistemske anafilaksije može biti alergijski i nealergijski.[24][25]

"Anafilaktična reakcija koja se razvije pre pojave urtikarije ili Kvinkeovog edema, generalizovana urtikarija, Kvinkeov edem, bronhospazam ili kolaps koji može da nastane nakon ujeda insekta nisu anafilaktični šok.[26]"


Anafilaksa predstavlja još jedan oblik distributivnog šok da se vidi nakon dijagnostike studije, lekovi administracija i insekata envenomation (28). anafilaktički reakcije dovoljno teška da dovede u soku obično javljaju ubrzo nakon izlaganja u prekršaju agenta. Fizički nalaz u vezi sa anafilaksu uključuju Dermatološki reakciju (eritem, urtikarija, itd) i respiratorna opstruktivna procesi. Povremeno, reakcija je teška dovoljno da proizvede šok kroz infarkta depresija. Hemodinamska parametri za podržati dijagnozu uključuju nisku CVP i PAOP, povišen hematokrit, i smanjena minutnog.</ref>

Endokrini šok[uredi - уреди | uredi izvor]

U ambulantnim uslovima, pacijenti sa hipotiroidizmom na osnovu laboratorijih testova mogu imati blage sistemske simptome. Međutim, ovi pacijenti mogu ispoljiti respiratorne i ikardiovaskularnie simptomi koji mogu da utiču na ozbiljno ugrožavanje zdravlja. Srčani efekti u hipotireozi uključuju smanjenje minutnog volumena, zbog niže inotropne aktivnost srca udružene sa bradikardijom. Iako se u vovim stanjima može javiti hipotenzija, češćeh je prisutna hipertenzija (kao posledica povećaneog vaskularnog otpor).[27] Pacijent sa hipotiroidzmom ima smanjenu ventilacijeu pluća, koja nastaje kao odgovor na hipoksemijom i hiperkapnijom narušenu ventilaciju.[28]

Patofiziologija[uredi - уреди | uredi izvor]

Smanjenje u krvnom volumenu uzrokuje pad pritiska, koje sa svoje strane stimuliše produkciju kateholamina. Kateholamini uzrokuju perifernu vazokonstrikciju, povećanje pulsa i smanjenje pulsnog pritiska. Ubrzan rad srca (tahikardija) i povećana kontraktilnost srčanog mišića dovode do povećanih potreba srčanog mišića za kiseonikom. Patofiziološki poremećaji u šoku odvijaju se u nekoliko faza: faza kompenzacije, faza ćelijskog distresa, faza dekompenzacije.

Faza šoka Karakteristike faze
Faza kompenzacije
  • Vazodilatacija perifernih krvnih sudova
  • Povećan srčani i minutni volumen
  • Bronhodilatacija
  • Glikogenolize u jetri
  • Hipoperfuzija bubrega
  • Povećana reapsorcija Na i vode (povećan venski priliv)
  • Povećana frekvenca disanja
Faza ćelijskog distresa
  • Iscrpljivanje kompenzatornih mehanizama
  • Tkivna hipoksija
  • Zatvaranje postkapilarnih sfinktera i otvaranje arterio–venskog šanta
  • Ishemijska anoksija ćelija (anaerobni metabolizam-metabolička acidoza)
  • Kapilarni pritisak raste (intersticijalni edem)
  • Smanjenje venskog priliva u srce
Faza dekompenzacije
  • Vazodilatacija prekapilarnih sfinktera koji su u fazi kompenzacije bili zatvoreni (postkapilarni sfinkteri ostaju zatvoreni)
  • Nagli ulazak tečnosti i proteina i njihov prelazak u intersticijalni prostor kroz oštećenu membranu
  • Anoksije tkiva
  • Fokalne (fokalne) nekroze (ireverzibilni šok)

Promene na organskim sistemima u šoku;

  • Smanjena perfuzija centralnog nervnog sistema, koja može da dovede do iritacije, konvulzija, kortikalna depresija, gubitaka svesti
  • Stres u želudačnocrevnom sistemu koji može da dovede do pojave ulkusa, erozivnog gastritis, krvarenje u želudcu i crevima.
  • Smanjena funkcija jetre (najčešće detoksikacije i sintetičke funkcija)
  • Insuficijencija bubrega
  • Smanjna funkcija pluća zbog intersticijalnog edema, intraalveolarnog edema, respiratorne insuficijencije i akutnog respiratornog distresa.

Klinička slika[uredi - уреди | uredi izvor]

Kompenzacioni stadijum

Kliničkom slikom u kompenzacionom stadijumu šoka dominiraju:

  • sinusna tahikardija (u pojedinim slučajevima vrlo blaga),
  • brzo i duboko disanja, tahipneja,
  • smanjeno izlučivanje mokraće,
  • hladna i vlažna koža, zažarena sluzokoža, hipotermija,
  • smanjene senzorne funkcije, proširene zenice,
  • produženo vreme ponovnog punjenja kapilara, normalni ili smanjeni pulsni pritisak
  • ubrzano vreme ponovnog punjenja kapilara (koje se najčešće kraće od jedne sekunde), normalni ili povišeni krvni pritisak i normalan ili povišen pulsni pritisak.

Ako se u ovom stadijumu primeni nadoknada tečnosti može se izbeći ubrzanje metabolizma i prelazak u dekompenzacione stadijume šoka.

Stadijum ćelijskog distresa (rani dekompenzacioni stadijum)

Klinički znaci u fazi rane dekompenzacije šoka su:

  • hipotenzija, tahikardija (sinusna),
  • ubrzano disanje,
  • smanjeno izlučivanje mokraće, povećan nivo azotnih produkata u krvi.

U ovom stadijumu potrebna je agresivna terapija tečnostima kako bi se zaustavilo napredovanje šoka, sprečile moguće komplikacije (sepsa, otkazivanje funkcija bubrega) i na taj način smanjila smrtnost.

Terminalni dekompenzacioni stadijum

Klinički znaci u terminalnom dekompenzacionom stadijuma šoka su:

  • usporen rad srca ili bradikardija (uprkos smanjenom minutnom volumenu i jakoj hipotenziji),
  • blede ili cijanotična sluzokože,
  • slab ili odsutan puls,
  • jaka hipotermija,
  • anurija
  • stupor ili koma.

Bez agresivne nadoknade tečnosti u ovoj fazi dolazi do smrtnog ishoda, često i pored preduzetog lečenja.

Inicijalna terapija šoka[uredi - уреди | uredi izvor]

Respiratorna potpora[uredi - уреди | uredi izvor]

Nadoknada cirkulišućeg volumena[uredi - уреди | uredi izvor]

  • Stabilizacija krvotoka nadoknadom tečnosti mora započeti prethodnim zaustavljanjem unutrašnjeg ili spoljašnjeg krvarenja.
  • Primarna terapija u svim stanja šoka izuzev pri kardiogenim šoku, počinje primenom kristaloidnih i / ili koloidnih radtvora. U tu svrhu se najčešće koriste kristaloidni rastvori kao što su: Ringerov laktat i fiziološki rastvora,
  • Hemoragijski šok kod kojeg je hematokrit niži od 20% može da se leči transfuzijom, dok se hemoragijski šok koji je nastao kao posledica traumatskog hemoabdomena ili hemotoraksa može da leči autotransfuzijom koja se aplicira uz dodatak kristaloidnih ili koloidnih rastvora. Autotransfuzija je uzimanje slobodne krvi iz trbušnu ili grudne šupljine, njeno skupljanje u vrećicu te intravensku primenu te iste krvi preko transfuzijskog seta koji sadrži filtere. Postupak autotransfuzija ne sme se primenjivati pri sumnji na neoplastične proces unutar trbušnu ili grudne šupljine.

Izvori[uredi - уреди | uredi izvor]

  1. Dragan Vučović, A. Pavlović: Urgentna medicina u stomatološkoj praksi. Stomatološki fakultet, Beograd 2011.
  2. Shwartz,s Principles of Surgery, Night Edition, 2010.
  3. Gavrilović S, Popović M, Mačvanin Dj, Gvozdenović Lj: Akutne intoksikacije (urgentna terapija). “Zora”, Novi Sad, 2000.
  4. Gvozdenović Lj : Šok. “Informatika” i “Zora”,Novi Sad, 1999.
  5. Robert S. Porter, Justin L. Kaplan: The Merck Manual, 19th Edition, 2011.
  6. Andrew B. Peitzman, Brian G. Harbrecht, and Timothy R. Billiar: Shock, Shwartz,s Principles of Surgery, Night Edition, 2010: 56-78.
  7. Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
  8. Hinshaw LB, Cox BG. The fundamental mechanisms of shock. New York, Plenum Press. (1972). str. 13.
  9. Shock: An Overview – Cheatham, Block, Smith, & Promes
  10. Shoewaker W. 9 Circulatory mechanismus of shock andtheir mediators, Critical Care Med. Vol. 15 N8, 787794, 1987.5.
  11. Takhar S, Rosentahl M. Shock. In: O'Donnell JM and Nacul FE (eds), Surgical Intensive Care Medicine. Boston, Kluwer Academic Publishers, (2001). str. 78.
  12. Rippe, James M.; Irwin, Richard S. (2003). Irwin and Rippe's intensive care medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3548-3. OCLC 53868338. 
  13. Marino, Paul L. (1998). The ICU book. Baltimore: Williams & Wilkins. ISBN 978-0-683-05565-8. OCLC 300112092. 
  14. Society of Critical Care Medicine. (2001). Fundamental Critical Care Support. Society of Critical Care Medicine. ISBN 978-0-936145-02-0. OCLC 48632566. 
  15. Jameson, J. N. St C.; Dennis L. Kasper; Harrison, Tinsley Randolph; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony S.; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2005). Harrison's principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division. ISBN 978-0-07-140235-4. 
  16. Ausiello, D. A.; Cecil, Russell L.; Goldman, Lee (2004). Cecil textbook of medicine. Philadelphia: W.B. Saunders. ISBN 978-0-7216-9652-2. 
  17. Warrell, D. A. (2003). Oxford textbook of medicine. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-262922-7. 
  18. Shock: An Overview PDF by Michael L. Cheatham, MD, Ernest F.J. Block, MD, Howard G. Smith, MD, John T. Promes, MD, Surgical Critical Care Service, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Orlando, Florida
  19. "Shock: Heart and Blood Vessel Disorders: Merck Manual Home Edition". http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch024/ch024a.html. pristupljeno 2. 11. 2017.. 
  20. Soderstrom CA, McArdle DQ, Ducker TB, etal. The diagnosis of intra-abdominal injury inpatients with cervical cord trauma. J Trauma1983;23:1061-1065.
  21. Zipnick RI, Scalea TM, Trooskin SZ, et al. Hemodynamic responses to penetratingspinal cord injuries. J Trauma 1993; 35:578-582.
  22. Kumar A, Roberts D, Wood KE, et al.: Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med, 2006:34;1589-1596.
  23. „Svetski dan sepse”
  24. Jones AE, Kline JA. Shock. In: Marx JA, ed. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009:chap 4.
  25. Parrillo JE. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 107.
  26. Maier RV. Approach to the patient with shock. In: Fauci AS, Harrison TR, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2008:chap 264.
  27. Laderson PW. Recognition and management of cardiovascular disease related to thyroid dysfunction. Am J Med 1990; 88:638-641.
  28. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt F, et al. Ventilatory control in myxedema andhypothyroidism. N Engl J Med 1975;292(13): 662-665.

Literatura[uredi - уреди | uredi izvor]

  • Rippe, James M.; Irwin, Richard S. (2003). Irwin and Rippe's intensive care medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3548-3. OCLC 53868338. 
Star of life.svg Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi tema o zdravlju (medicini).