Epileptički napad

Epileptički napadi su osnovna zajednička karakteristika različitih vrsta epilepsija (ali istovremeno i drugih poremećaja kao što su provocirani i spontani izolovani epileptički napadi). Od pouzdanosti kojom se dijagnostikuje epileptički napad zavisi pouzdanost dijagnoze epilepsije i drugih poremećaja u kojima se epileptički napadi javljaju.

Definicija epileptičkog napada

Trebalo je da prođe preko 35 godina od pokušaja formulisanja prve međunarodno predložene klasifikacije epileptičkih napada (koja je uključivala i njihovu definiciju) do pojave definicije o kojoj postoji konsenzus svih vodećih eksperata i koja je prihvaćena kao zvanična definicija Međunarodne lige za borbu protiv epilepsije.

Pod epileptičkim napadom se podrazumeva prolazna pojava simptoma i/ili znakova koji su posledica nenormalne prekomerne ili hipersinhrone aktivnosti neurona u mozgu.

Elementi definicije epileptičkih napada

Pomenuta definicija obuhvata sve slučajeve epileptičkih napada ali na nedovoljno karakterističan način, zbog čega je korisna operacionalizacija pojedinih elemenata definicije. Analiza definicije ukazuje da u njoj postoje 3 bitna elementa.

1. Način javljanja simptoma
2. Sadržaj napada (vrsta simptoma i znakova)
3. Nenormalno prekomerna ili hipersinhrona aktivnost neurona u mozgu koja se meri EEG-om

Način javljanja epileptičkih napada

Termin napad u sebi sadrži u većem ili manjem obimu odrednice: paroksizmalnost (naglost) i iznenadnost (neočekivanost), prolaznost (tranzitornost) i kratkotrajnost. Pored epileptičkih napada, ovo su karakteristike mnogih drugih poremećaja koji nisu povezani sa epilepsijom. Uobičajeno se kaže „srčani napad“ za anginozni bol u grudima, „panični napad“ za epizodu straha, panike i vegetativnih poremećaja ili „asmatični napad“ za nagli poremećaj disanja usled inflamatorne opstrukcije u bronhijama. Mnogi od ovih poremećaja mogu da podsećaju po nekim karakteristikama na neke vrste epileptičkih napada. Ipak, većina epileptičkih napada se i po načinu javljanja relativno lako razlikuje od drugih poremećaja jer najčešće obuhvata karakterističan način događanja u vidu tranzitornosti, intermitentnosti, paroksizmalnosti, iznenadnosti, kratkotrajnosti i postiktalnog umora.

Način početka i završetka simptoma

Epileptički napad je prolazan (tranzitoran) poremećaj, koji je jasno ograničen u vremenu naglim početkom i naglim prestankom. Ipak, prestanak simptoma nije uvek toliko nagao kao početak jer postiktalni simptomi mogu da zamagle pravi biološki kraj napada. Početak i kraj napada po pravilu mogu da se utvrde kliničkom i EEG analizom, iako u nekim slučajevima početak kliničke slike napada i početak EEG pražnjenja sa površnih elektroda ne moraju da se podudaraju (uobičajeno se viđa pri pražnjenjima iz bazalnih struktura frontalnog i temporalnog režnja).

Trajanje simptoma

Na osnovu video-EEG analize velikog broja napada zaključeno je da prosečno trajanje pojedinačnog generalizovanog tonično-kloničnog napada iznosi 62 sekunde.

Uz to, tipični generalizovani tonično-klonični napad kod odraslih osoba veoma retko traje duže od 5 minuta. Suprotno tome kod odraslih i dece starije od 5 godina, 50-60% napada koji traju duže od 5 minuta će trajati i duže od 30 minuta ako se ne prekinu antiepileptičkim lekovima (zbog čega je promenjena i definicija generalizovanog toničko-kloničkog epileptičkog statusa kao stanja u kome se 1 ili više napada javljaju tokom bar 5 minuta).

Tipičan i atipičan način javljanja epileptičkih napada

Tipičan način javljanja podrazumeva tranzitorne (prolazne) napade koji se javljaju intermitentno (povremeno), paroksizmalno (naglo), iznenadno (neočekivano), i koji uprkos kratkom trajanju (do nekoliko minuta) maksimalno iscrpe i izmore bolesnika zbog čega se naknadno satima i danima oporavlja.
Paroksizmalnost i postiktalni umor su karakteristike koje su najupadljivije povezane sa epileptičkim napadima. Takođe, umor i iscrpljenost sami bolesnici redovno i pouzdano referišu i onda kada zbog amnezije ne mogu da se prisete ostalih karakteristika napada.

Pojedini tipovi napada ne ispunjavaju sve pomenute karakteristike, ali oni čine manjinu slučajeva.

Kliničke karakteristike (vrsta simptoma i znakova)

Klinička slika epileptičkog napada zavisi od lokacije početka napada u kori velikog mozga, puteva lokalne i udaljene propagacije, zrelosti mozga, prisustva komorbiditeta, ciklusa budnost-spavanje, medikacije i mnogih drugih faktora. Bilo koji simptom može da se javi kao simptom epileptičkog napada. Iako se neki simptomi javljaju često u sklopu napada (pomućenje ili gubitak svesti, konvulzije, mioklonizmi, ritmički treptaji, epigastrična aura i sl.) nijedan pojedinačni simptom nije sam po sebi patognomoničan za epilepsiju.

Kada su epileptička pražnjenja ograničena samo na mali deo korteksa (jednostavni fokalni napad), može da se javi u sklopu napada nemerljivo veliki broj različitih simptoma koji mogu da deluju neobično (npr. nagon na mokrenje, krčanje u trbuhu, trnjenje u tabanima, kijanje, svrab u nosu, bol u grudima, lupanje srca i sl.) zbog čega se na njihovu epileptičku prirodu ni ne posumnja. Kod ovakvih fokalnih epileptičkih napada gubitak svesti je redak simptom.

Kako se epileptičko pražnjenje širi, klinička slika napada postaje manje raznovrsna i obuhvata manji broj uobičajenih i stereotipnih simptoma (na primer, pomućenje svesti sa ukočenim pogledom i stereotipnim oralnim automatizmima kod kompleksnih fokalnih napada). Na kraju, epileptički napad može da se proširi na najveći deo obe hemisfere što uslovljava pojavu prepoznatljivog generalizovanog toničko-kloničkog napada koji predstavlja najtipičniji skup simptoma koji se viđa u sklopu epilepsije. Opservacija ovakvog napada omogućava postavljanje dijagnoze epileptičke prirode napada, čak i kada je način pojave simptoma nepoznat ili drugačiji od prethodno pomenutog.

Vrste simptoma (sadržaj napada)

Epileptički napadi mogu da obuhvataju izmenu: senzorijuma, senzibiliteta, motorike, svesti, pamćenja, ponašanja, kognicije, emocionalnih ili autonomnih funkcija. Nema svaki napad sve pomenute simptome, ali svaki napad obuhvata bar jedan od simptoma. Neki prateći znaci, kao što su jak ugriz jezika, pražnjenje mokraćne bešike, cijanoza, prelomi kostiju, teža nagnječenja tkiva i opekotine se po pravilu javljaju u sklopu epileptičkog napada, a mnogo ređe kod napada druge prirode.
Vreme pojave napada može da bude od značaja. Ukoliko se napad pomenutih karakteristika i sadržaja javi tokom spavanja, mala je verovatnoća da se radi o bilo čemu drugom sem o epileptičkom napadu.

Takođe, mioklonus koji se javlja posle naglog buđenja i prethodno nedovoljnog spavanja je po pravilu epileptički.

Vrste simptoma i znakova tokom epileptičkog napada

Po sadržaju simptomi mogu da budu iz bilo koje telesne, neurološke ili psihičke sfere: izmena senzorijuma izmena senzibiliteta izmena motorne aktivnosti izmena svesti izmena pamćenja izmena ponašanja izmena kognitivnih funkcija izmena emocija izmena autonomnih funkcija U zavisnosti od površine korteksa napadi su: atipični, kod pražnjenja koja zahvataju malu površinu korteksa (npr. čulne obmane) stereotipni, kod pražnjenja u širim, često, bilateralnim zonama korteksa tipični, kod pražnjenja koja zahvataju veći deo obe hemisfere (generalizovani toničko-klonički napad, mioklonus, apsans)

Supklinička EEG pražnjenja i epileptički napad

Razni epileptiformni obrasci koji podsećaju na obrasce koji se vide tokom napada, a nemaju vidljivi klinički korelat ne smatraju se epileptičkim napadom. Problem sa ovim EEG pražnjenjima ipak postoji, jer je moguće da bolesnik ili osoba koja opservira ne uočava klinički korelat koji možda postoji, u kom slučaju bi se i ovi događaji shvatili kao epileptički napad.

Nenormalna prekomerna ili hipersinhrona aktivnost neurona u mozgu

Bolesnici sa fokalnim napadima imaju grupu neurona u lokalizovanom delu moždanog korteksa čija je električna aktivnost nenormalno pojačana i koji regrutuju okolne i udaljene neurone u epileptički napad.
Bolesnici sa generalizovanim epilepsijama imaju nenormalne mehanizme kontrole u povratnim spregama između talamusa i moždanog korteksa zbog čega tokom napada neuroni rade u istoj fazi (hipersinhrono), bez pojačanog rada i jednog pojedinačnog neurona. Pomenuto predstavlja dva osnovna patogenetska modela epilepsije.

Na kliničkom nivou nije jednostavno da se nenormalno prekomerna (fokalni napadi) ili hipersinhrona aktivnost (generalizovani napadi) registruje, što otežava primenu definicije epileptičkog napada, ali je to jedina karakteristika koji apsolutno potvrđuje prirodu nekog događaja kao epileptičkog napada. Iako je u najvećem broju slučajeva dijagnoza epileptičkog napada pouzdana isključivo na osnovu kiliničke slike (način javljanja i vrsta simptoma), bez uključenja električne hiperaktivnosti ili hipersinhronije neurona u najopštiju definiciju epileptičkog napada, neki drugi poremećaji bi mogli da ispunjavaju kriterijume načina javljanja i vrste simptoma koji su karakteristični za epileptičke napade, čime bi definicija bila neprecizna.

Uloga iktalnog EEG-a u prepoznavanju epileptičkog napada

Prekomerna ili hipersinhrona električna aktivnost neurona ukoliko zahvata dovoljno veliku površinu korteksa, se na površini glave registruje EEG-om i naziva se iktalna epileptiformna aktivnost. Dakle, ukoliko se tokom klinički definisanog napada registruju iktalne epileptiformne promene, dijagnoza epileptičkog napada je sigurna i isključuje druge biološke uzroke paroksizmalnog poremećaja. Problem je što kod manjeg broja bolesnika sa fokalnim napadima površina korteksa zahvaćena pražnjenjem može da bude ili mala ili topografski nepristupačna za registrovanje sa površnih elektroda što rezultuje odsustvom iktalnih EEG promena za vreme pravog fokalnog epileptičkog napada.

Operacionalizovana definicija epileptičkog napada

Iako nijedan simptom nije apsolutno karakterističan za epileptički napad, niti su tranzitornost, intermitentnost, paroksizmalnost, iznenadnost, kratkotrajnost i postiktalni umor apsolutno karakteristični za svaki epileptički napad, ukoliko se udruže uobičajeni simptomi epileptičkog napada sa karakterističnim načinom pojave simptoma prepoznavanje epileptičkog napada je očigledno, bez obzira da li se registruje li ne registruje iktalni EEG obrazac za vreme napada.
Možda je najtačnije da se kaže da vremenski sled (način) pojave karakterističnih simptoma najbolje definiše epileptički napad i da je to razlog zbog kojeg se kaže da je dijagnoza epileptičkog napada primarno klinička, dok je EEG dopunski dijagnostički metod.
U najvećem broju situacija (90-95%) klinički pristup omogućava postavljanje dijagnoze, što omogućava svakom lekaru ispravno prepoznavanje epileptičke prirode najvećeg broja napada. U samo 5-10% slučajeva postavljanje dijagnoze epileptičkih napada zahteva primenu EEG-a ili drugih specijalističkih postupaka.

Operacionalizovana definicija epileptičkog napada:

Pod epileptičkim napadom se podrazumeva tranzitorna, intermitentna, paroksizmalna, iznenadna, kratkotrajna i iscrpljujuća izmena senzorijuma, senzibiliteta, motorne aktivnosti, svesti, pamćenja, ponašanja, kogniticije, emocija, ili autonomnih funkcija koja je uzrokovana nenormalnom, prekomernom i/ili hipersinhronom elektrohemijskom aktivnošću grupe neurona u mozgu.

Vidi još

• Epilepsija
• Elektroencefalografija

Literatura

• Radna grupa za izradu vodiča, rukovodilac Dragoslav Sokić (2005). Gubitak svesti Nacionalni vodič za lekare u primarnoj zdravstvenoj zaštiti. Beograd: Srpsko lekarsko društvo. str. 22-29. ISBN 86-85313-32-5. Pristupljeno 21. 11. 2013. 

Reference

1. Fisher R, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J (2005). "Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)". Epilepsia 46 (4): 470–2. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x.
2. "Epilepsy". Fact Sheets. World Health Organization. October 2012. Retrieved January 24, 2013.
3. Herman, ST. (2004). "Single Unprovoked Seizures". Curr Treat Options Neurol 6 (3): 243–255. doi:10.1007/s11940-004-0016-5
4. Berg, AT (2008). "Risk of recurrence after a first unprovoked seizure". Epilepsia. 49 Suppl 1: 13–8. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x
5. Carlson, Neal R. (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson. pp. 519–521. ISBN 0-205-23939-0.
6. Chen LS, Mitchell WG, Horton EJ, Snead OC (April 1995). "Clinical utility of video-EEG monitoring". Pediatr. Neurol. 12 (3): 220–4. doi:10.1016/0887-8994(95)00021-7
7. Gastaut H (1970). "Clinical and electroencephalographical classification of epileptic seizures.". Epilepsia 11 (1): 102–13. doi:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03871.x
8. Shearer, Peter. "Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department". Emergency Medicine Practice. Retrieved 2 March 2011.
9. Bazil, CW; Walczak, TS. (1997). "Effects of sleep and sleep stage on epileptic and nonepileptic seizures". Epilepsia 38 (1): 56–62. doi:10.1111/j.1528-1157.1997.tb01077.x
10. Badawy, RA; MacDonell, RA; Jackson, GD; Berkovic, SF (2009). "Why do seizures in generalized epilepsy often occur in the morning?". Neurology 73 (3): 218–22. doi:10.1212/WNL.0b013e3181ae7ca6

Spoljašnje veze

• Epileptički napad na Projektu Open Directory

Potraži značenje riječi Epileptički napad u
W(j)ečniku, slobodnom rječniku.