Bolest kretanja

Izvor: Wikipedia
Bolest kretanja
(lat. cinetosis)
Klasifikacija i spoljašnji resursi

„Morska bolest“ je jedna od najčešćih kinetoza
ICD-10 T75.3
ICD-9 994.6
OMIM 158280
DiseasesDB 11908
MeSH D009041

Bolest kretanja, sindrom loše adaptacije na pokret (eng. Motion Sickness), kinetoza (lat. cinetosis), morska bolest je uobičajeni i normalni poremećaj u organizmu [n 1], različitog intenziteta, koji je izazvana kretanjem tela [1], i ...može se javiti kod svih živih bića, osim kod onih bez vestibularnog sistema [2]. Bolest kretanja se karakteriše pojavom neprijatnih simptoma kao što su mučnina, vrtoglavica i povraćanje a u težim oblicima malaksalošću, pojavom hladnog znoja i padom krvnog pritiska.

U velikoj studiji sprovedenoj u Indiji, na uzorku od 535 ispitanika podeljenih u osam grupa, prevalenca bolesti kretanja bila je nešto veća kod Tibetanaca i severoistočnih Indijaca (28%) u odnosu na severozapadne Indijce (26%). Veća zastupljenost bolesti je bila među ženama (27%) a manja među muškarcima (16,8%), sa žensko-muškim odnosom (1,7:1). Među različitim grupama, najveća incidencija osetljivosti na bolest kretanja, zabeležen je kod shizofrenih bolesnika (30%), a najniža u veslača (nula odsto). Značajno veću otpornost na kretanje pokazali su sportisti i osobe koje su češće ili profesionalno bile izložene promenama kretanja. Simptomi bolesti kretanja su bile značajno izraženije kod osoba koje pate od prostorne dezorijentacije (35.05%), migrene (26.31%), gastrointestinalni poremećaji (26,82%) kao i kod onih koji su osetljiviji na neprijatne mirise (24.64%) i slatke arome (24.48%).[3]

Učestalost bolesti kretanja se povećava sa trajanjem putovanja, a mogu se javiti za vreme putovanja raznim prevoznim sredstvima, kao što su automobil, autobus, voz, avion ili brod. Neke osobe simptome kinetoza mogu imati samo u jednoj vrsti prevoznog sredstva, na primer automobilu, dok u ostalaim prevoznim sredstvima putuju bez poteškoća. Zabeležena je i pojava vrtoglavice koja nastaje kod nekih putnika nakon napuštanja broda ili drugog prevoznog sredstva. Ipak, najviše putnika poteškoće doživljava tokom putovanja brodom, pa se često u svakodnevnom žargonu naziva "morska bolest", a koristi se i naziv "nauzea", koja potiče od starogrčke reči (grčki: ναυσι - navigacija, nausiēza — brod, „navigacija brodom“). [4]

Istorijat[uredi - уреди]

Prva saznanja o bolestima izazvanim kretanjem datiraju mnogo vekova pre naše ere i najverovatnije su bila povezana sa putovanjem mlađih i niskusnih moreplovaca. U starom i srednjem veku brodovi su bili glavno prevozno sredstvo pa su poremaćaji izazvani njihovim kretanjem nazivani „morska bolest“[5] .

Uvođenjem u saobraćaj železnice, automobila, aviona, kosmičkih brodova bolest dobijaja i druge nazive; „automobilska bolest, vazdušna bolest , kosmička bolest“, ali i nazive „mučnina u kolima“ i „bolest prostora“.[6]

Mnoge različite teorije u 19. veku pokušale su da objasne poreklo bolesti kretanja. Tako su u to doba nastale neobične teorija i bizarni lekovi. Jedini zajednički aspekt u teorijama tog doba bio je taj da je ona uzrokovana kretanjem. Koji deo tela je prvenstveno uticao na njihovu pojavu, bio je predmet mnogih teorija. Počev od onih koje su kao mogući uzrok navodile mehaničke poremećaje u radu creva, „teorija smene u stomaku“, preko teorije iritacije cirkulatornog sistem, teorije iritacije sluzokože želuca i teorija poremećaja u jetri izazivanih preteranim pražnjenjenjem žuči u tanko crevo. Sve ove teorije su zapravo, selektivno, tumačile mehanizme ili uzroke nastanka mučnine i povraćanja, kao dominantnih simptoma u bolesti kretanja. Zato one nisu prihvatljive jer nisu uzele u obzir i veliki broj drugih faktora.[7]

U anglosaksonskim zemljama, Irvin je 1881. predložio primenu naziva; „bolest kretanja“ - (eng. motion sicness), imajući u vidu da je osnovni uzrok poremećaja kretanje. Nešto kasnije se u romanskim narodima pojavio naziv „kinetoza“ - (lat. cinetosis) [5].

Primenom brojnih simulatora krtetanja s kraja 20. veka u istraživačkim laboratorijama, avijaciji, astronautici, saobraćaju, i klubovima i parkovima za zabavu, nastali su i novi nazivi za bolesti kretanja; „bolest simulatora“ (eng. simulator sickness) i „bolest virtuelne stvarnosti“ (eng. virtual reality sickness). Ne tako često primenjuju se i nazivi skijaška bolest (eng. ski sickness) kamilja bolest (eng. even sickness) ili slonovska bolest (eng. elephant sickness) [1] .

Kada se krajem 19. veka saznalo nešto više o funkcijama vestibularnog aparata, počelo se pretpostavljati da pojačani nadražaj ćelija vestibularnog aparata za vreme vožnje brodom izazvivaju poremećaje (kinetozu ili bolest kretanja).

Godine 1884. u izveštaju objavljenom u „Lancetu“ opisan je nedostatak simptoma mučnine u toku vožnje u grupi pojedinaca čije su strukture unutrašnjeg uva bile oštećene infekcijama kao što je šarlah [8]. Ovu pretpostavku potvrdio je Sjoberg 1931. koji je u svom istraživanju ljuljao na ljuljašci 4 psa 10, 20 i 30 minuta. Za vreme ljuljana psi su imali mučninu, praćenu povraćanjem. Kada je psima razorio oba labirinta, oni više nisu imali mučninu, niti su povraćali iako ih je ljuljao više od tri sata.

Nakon Drugog svetskog rata (u kome je značajan napredak napravljen u oblasti istraživanja mučnine u toku vožnje) uloga vestibularnog sistema u razvoju bolesti kretanja definitivno je dokazana [8]. Nakon ovog otkrića, bilo koja teorija o bolestima kretanja morala je da uključi i verodostojnu ulogu vestibularnog aparata.
Dve glavne teorije koje su se pojavile u posleratnom periodu su bile: teorija prekomerne vestibularne stimulacije i neuronska teorija nepodudaranja.

Teorija prekomerne vestibularne stimulacije, se zasniva na pretpostavci o „prekomernoj stimulaciji“ vestibularnog sistema izazvanoj nefiziološkim ubrzanim pokretima glave koji dovode do pojave bolesti [8]. "Morska bolest je uzrokovana prekomernom stimulacijom otolitskog sistema", naveo je de Vit u svom istraživanju 1953 [8]. Međutim, sa pojavom usavršenije metodologije istraživanja i boljim razumevanjem osnovnih postavki neurovestibularne fiziologije, teorija se pokazala pogrešnom, tako da je do kraja 1970-ih u velikoj meri napuštena u korist »teorije senzornog sukoba« ili »teorije neuronske neusklađenosti«.

Jedan od glavnih problema sa otolitskom superstimulacionom teorijom je da ona nije uspela da na adekvatan način objasni neke od poznatih i ključnih karakteristika sindroma mučnine u toku vožnje. Jedan od njih je činjenica da se bolest kretanja javlja i u odsustvu bilo kakvih vestibularnih nadražaja, odnosno kada je pojedinac u toku stajanja izložen vizuelnim prikazima koji generišu i iluzije u toku kretanja (primer za to su „simulatori bolesti“). Po teoriji prekomerne vestibularne stimulacije u takvim slučajevima mučnine u toku vožnje se ne bi desila, što u praksi naravno, nije slučaj [9] [8].

Teorija neuronske neusklađenosti, nastala je nakon što je dokazano da teorija prekomerne vestibularne stimulacije ne može u potpunosti da objasni sve mehanizme koji nastaju u toku kretanja. Za razliku od prethodne ova teorija pojavu simptoma u bolestima kretanja objašnjava „neusklađenošću“ ili „sukobom“ senzornih signala u nervnom sistemu.

Teorija sukoba između različitih senzornih signala, kao objašnjenje za razvoj bolesti kretanja, postojala je više od jednog veka, ali je tek poslednjih nekoliko godina konačno široko prihvaćena. Ona je nastala kao plod [n 2] rada više istraživača, naročito Klermona, Rezona i Marka, i Omana [9][10] [11][12]

Međutim i »teorija neuronske neusklađenosti« nije mogla da odgovori na pitanja, zašto nastaje i šta je svrha mučnine i povraćanja u toku vožnje? „Zašto bi krajnji rezultat neuronske neusklađenosti ili senzornih sukoba bilo povraćanje, sa svim svojim pratećim neprijatnostima i neurohumoralnim posledicama?“ Na ova pitanja pokušala je 1977. da odgovori »teorija toksina Triesmana«, (čiji je eksperimentalni rad podržan od strane eng. Money and Cheung) [13][14][15].

Triesmanova teorija tumači nesklad senzornih informacija u centralnom nervnom sistemu kao posledicu neurofizioloških disfunkcija izazvanih toksinima [15], (a povraćanje kao najefikasniji način da se toksin izbaci iz organizma). Teorija se po Triesmanu, zasniva; „na premisi da organi za orijentaciju, koji imaju nekoliko funkcija, kao što je kontrola stabilnosti, pogleda itd, pravovremeno upozoravaju organizam na neurotoksičnost“...„prema tome, znaci i simptomi bolesti kretanja mogu se posmatrati kao manifestni odgovor organizma na dejstvo toksina (otrova)“ [16].

Epidemiologija[uredi - уреди]

„Supermen“; sprava za vožnju u zabavnim parkovima, može izazvati simptome bolesti kretanja.

Bolest kretanja je zajednički problem, koji pogađa mnoge ljude i uključuje, gotovo sve vidove saobraćaja, (vodeni, drumski vazdušni), simulatore letenja i vožnje i druge „virtuelne uređaje realnosti“ (eng. virtual reality devices) i brojne sprave za vožnju u zabavnim parkovima. U navedenim situaciojama, mozak mora da seizborisa velikim brojem informacija. Npr vid šalje pogrešnu poruku da se osoba kreće, deo uva koji je zadužen za telesnu ravnotežu registruje kretanje, dok senzori smešteni u mišićima i tetivama ne osećaju pokrete. Kao posledica svega toga javlja se bolest kretanja.

U studiji sprovedenoj sa studenatima koledža u Sjedinjenim Državama, utvrđeno je da nešto više od 20% ove populacije uzima lekove protiv mučnine u toku vožnje. [17]

Bolest kretanja je jedan od sindroma koji je i pored opsežno sprovedenih istraživanja i dalje nepoznanica u našim saznanjima. Najverovatnijom se čini neurofiziološka teorija koja bolest kretanja objašnjava kao neuronsku neusklađenost čulnih nadražaja, koji se mogu javiti u mnogobrojnim kombinacijama i permutacijama. Dalja istraživanja se sve više intenziviraju kako bi se u potpunosti što pre razumeo sindrom bolesti kretanja. Ovo je posebno važno s obzirom da brzi tempo tehnološkog napretka u 21. veku, čoveka u njegovom okruženju izlaže sve složenijim procesima kretanja.

Vazdušni saobraćaj i kosmički letovi[uredi - уреди]

Vazdušna bolest[uredi - уреди]

Letenje u vazdušnom prostoru je posebno pogodno za razvoj vazdušne bolesti, jer podrazumeva kretanje kroz trodimenzionalni prostor, uz čestu promenu pravca glave u više osa odjednom što dovodi do jačih nadražaja vestibularnog aparata. Mada je incidenca vazdušne bolesti kod putnika koji lete komercijalnim avionima mala i iznosi oko 1% [8], ona je realan problem kod pilota u toku trenaže (obuke).[18] Ovo se može obijasniti; promenom ugaonih ubrzanja, zbog ljuljanja aviona koja u toku pilotske obuke dostižu vrednosti od 5-10/sek, i linearnih ubrzanja zbog propadanja i dizanja aviona koja mogu dostići vrednosti od -3G do +5G [19] Zbog veličine aviona i tehnike pilotiranja u putničkim avionima ove promene su manje izražene i zato se vazdušna bolest među putnicima na komercijalnim letovima ređe dešava (izuzev u fazama leta sa jakom turbulencijom izazvanom nevremenom).

Studija sprovedena u mornaričkoj avijaciju SAD utvrdila je da je oko 77% studenata, budućih pomorskih oficira letača i neletača (avionskih posada) doživelo jednu ili više epizoda mučnine u toku letačke obuke [20]. Studija engleske avijacije je pokazala da se bolest javljala u 38,7% učenika pilota u nekom periodu tokom njihove obuke [21]. Studija mornarice Sjedinjenih Država sprovedena u mornaričkoj avijaciji, pokazala je da su gotovo sve avionske posade, koje su bile izložene letovima u toku nevremena doživele neki oblik vazdušne bolesti, sa simptomatologijom koja je primarno zavisila od nivoa turbulencije [22].

Opsežna studija Američkog vazduhoplovstva pokazala je učestaliju pojavu vazdušne bolesti među pripadnicima vazduhoplovnih snaga Amerike, kod letača u životnoj dobi od 20 do 29 godine, sa ukupnim vremenom naleta od početka obuke manjim od 1.000 sati [23].

Kosmička bolest (svemirski adaptacioni sindrom)[uredi - уреди]

Oko 70 odsto šatl astronauta takođe pati od kosmičke bolesti ili svemirskog adaptacionog sindroma - (eng. space adaptation syndrome (SAS)) u određenom stepenu. U bestežinskom stanju kretanje astronauta (kosmonauta) u značajnoj meri je otežano i praćeno je snažanim oscilacijama tela koje izazivaju i najmanji pokreti rukama i nogama. Ovako, neadekvatno-neodmereno kretanje nastaje zato što su mišići tela na zemlji naviknuti da određene pokreti obavljaju većom snagom zbog savladavanja sile zemljine teže, pa izostaje fina regulacija pokreta. U mraku kabine, ove oscilacije su izraženije zbog otsusustva vizuelne kontrole pokreta. Zato svaki pokret astronauta izvan ravni paralelene sa pravcem kretanja kabine izaziva simptome vrtoglavice praćene mučninom, jer će dopunska ubrzanja delovati na vestibularni sistem. I vibracije letelice u pojedinim fazama leta astronauta takođe su uzrok pojave simptoma. [24]

U uslovima nulte gravitacije astronaut Majkl C. F. (desno), komandant ekspedicije 8 na (ISS) stanici, izvodi vežbe na specijalnoj opremi pod nazivom (eng. Resistive Exercise Device).

Najverovatnije da astronauti na početku boravka u svemiru imaju povećanu zavisnost od vizuelnih i taktilnih nadražaja. Kako se let nastavlja, većina astronauta „internalizuje“ referentni sistem za određivanje orijentacije prema gore i dole što smanjuje njihovau zavisnost od vizuelnih signala. Takođe je značajna i reinterpretacija linearnih ubrzanja - indukovanih u otolitčkom prijemniku uva u odsustvo prijemnih signala zbog nedostatka prostornih nadražaja. [25]

Uzroci i simptomi kosmičke bolesti kod astronauta se donekle razlikuje od „zemaljskih“ u toku vožnje. Ne javlja se znojenje a od ostalih simptoma uglavnom se javlja bledilo, anoreksija, povraćanje, glavobolje u prvim satima svemirskog leta često bez mučnine i drugih upozoravajućih predznakova. [26] Oko ¾ astronauta će imati blaže simptome, dok će jedna četvrtina doživeti ozbiljnije simptome kao što su više od jedne epizode povraćanja uglavnom u toku prvog dana leta. Simptomi najčešće prestaju u prvih 24 do 72 sata boravka u orbiti, ali se mogu produžiti i na veći broj dana. [27]

Napori da se predvidi koji astronaut je podložniji uticaju svemirskog adaptacionog sindroma (SAS) nisu uspeli. Starost, pol, nivo fizičke uvežbanosti, prethodno letačko iskustvo, i fiziološka trenaža (u humanoj centrifugi) na zemlji nisu pouzdani prediktori otpornosti astronauta na svemirski adaptacioni sindrom.[28]

Iz napred iznetog može se zaključiti da su bolesti izazvane kretanjem važan vazduhoplovnomedicini problem.[29]

Drumski saobraćaj[uredi - уреди]

Bolest kretanja u automobilima i autobusima je relativno česta među mladima i visoko osetljivim osobama ali i među starijim osobama. Istraživanje sprovedeno u Ujedinjenom Kraljevstvu kod 3.256 putnika, koji su svakodnevno putovali u proseku 0,5 do 6,5 časa, otkrila je; da je oko 22% putnika imalo blaže, 4% izražene a 2% teške simptome bolesti kretanja. Izraženu mučninu prijavilo je 13% putnika, a 1,7% je povraćalo[30]

U literaturi postoji oskudni podataci o učestalost bolesti kretanja u automobilima i ostalim drumskim vozila. Osim jednog izveštaja [31] u kome se navodi da je bolest kretanja imalo oko 20% ispitanika, uglavnom u vidu mučnine. Nešto izraženije tegobe u toku vožnje imale su posade vojnih borbenih vozila.

Etiologija[uredi - уреди]

Skoro 80 % opšte populacije doživi mučninu u toku vožnje, u jednom trenutku svog život. Deca uzrasta od četiri do deset godina su najosetljivija, za razliju od deca ispod dve godine koja retko imaju simptome bolesti kretanja. Odrasle osobe sa učestalim napadima migrene češće od drugih imaju rekurentne epizode ​​mučnine u toku vožnje [32].

Istraživači iz pomorskog Medicinskog centra u San Dijegu, u Kaliforniji, u istraživanju sprovedenom 2003. ustanovili su da 70 % ispitanika sa teškim mučnine u toku vožnje ima proremećaj vestibularnog sistema. Istraživanje takođe nagoveštava da je kod neki ljudi nasledna predispozicija mogući uzrok bolesti kretanja.[33] Ova sklonost je izraženija kod nekih etničkih grupa. Jedna studija objavljena u 2002. otkrila je da su osobe kineskog ili japanskog porekla značajno osetljivije na bolest kretanja u odnosu na osobe britanskog porekla [32].

Bolest kretanja se može javiti čak i ako se ne putuje. Ima izveštaja da su pojedine osobe doživele simptome mučnine, slične onima u toku vožnje, posle igranja brzih kompjuterskih igara, kao što su trkačke igre, ili u toku obuke u simulatorima letenja [34]. To se može desiti zbog sve veće realističnosti računarske grafike koja može proizvesti nesklad između vizuelne informacije i informacije koje potiču od vestibularnog sistema.

U većini slučajeva, simptomi bolesti kretanja u toku vožnje će se poboljšati nakon određenog perioda prilagođavanja...„npr. većina ljudi koji imaju mučnine u toku vožnje brodom primetiće poboljšanje simptoma u toku dva do tri naredna dana od početka putovanja“... Procenjuje se da oko 5% ljudi ne uspeva da se prilagodi, i oni i dalje doživeljavaju simptome sve dok se ne uklone iz okruženja koje izaziva njihove simptome bolesti kretanja.

Patofiziologija[uredi - уреди]

Mozak u svakom trenutku kretanja dobija trenutne podatke iz različitih delova tela i pokušava na osnovu njih da sastavi ukupnu sliku o tome šta telo radi u tom trenutku. Ali, ako se bilo koji deo ove slike ne poklapa sa ranije stečenim saznanjima mogu se javiti simptomi bolesti kretanja.

Da bi čovek održalo ravnotežu i orijentisao se o položaju sopstvenog tela u prostoru on koristi razne, u normalnim stanjima, međusobno odlično usklađene mehanizmima kao što su;

  • Unutrašnji receptori
  • Napetost mišićno-zglobnog sistema,
  • Sistem polukružnih kanalića u unutrašnjem uvu,
  • Receptori dodira u koži
  • Čulo vida
Neural structures involved in motion sickness.JPG

Bolest kretanja nastaje kada mozak iz sistema za ravnotežu smeštenog u unutrašnjem uvu prima drugačije nadražaje od ostalih receptora, naročito vidnih. To se dešava kad se nejednoliko krećemo, a te stalne promene kretanja u obliku ljuljanja, poskakivanja, ubrzavanja i usporavanja ne možemo videti već ih samo osećamo.

Primer:,...„ako osoba u toku vožnje automobilom čita knjigu, njegovo unutrašnje uvo i kožani receptori detektuju kretanje unapred. Međutim oči usmerene na knjigu koja se ne kreće, i mišićni receptori govore mozgu da osoba još uvek sedi. Dakle, mozak dobija malo zbunjujuće informacije, koje se ne uklapaju u ranije kodirane doživljaje... i dolazi do „kratkog spoja“ u mozgu budući da on ne zna kako da nas pravilno pripremi na suočavanje sa nadražajima “

Unutrašnje uvo sastoji se od organa sluha i organa ravnoteže, koji je zbog svoje složene građe dobi naziv lavirint. Organ ravnoteže registruje kretanje našeg tela u prostoru u sve tri dimenzije - bilo da naginjemo glavu u raznim pravcima, bilo da ubrzavamo ili usporavamo svoje kretanje.

Zahvaljujući sistemu ravnoteže u unutrašnjem uvu, u svakom trenutku se možemo orijentisati o položaju naše glave u odnosu na podlogu. Do problema dolazi kada mozak od organa ravnoteže prima drugačije informacije od onih koje stižu u mozak drugim senzornim putevima.

Vrste nadražaja koji mogu izazvati bolest kretanja i prirodu „sukoba čula“, iako su danas bolje shvaćeni, njihov pravi mehanizam nastanka i udejstva još uvek je nepoznanica. Primena nefarmakoloških protivmera u sprelčavanju simptoma kinetoza je sve više rafinisanija, uključujući i promenu ponašanja, tehniku autogenog treninga, kao što su disanje i kontrolisana desenzibilizaciona obuka [35] [36] [37]. Na neurofiziološkom nivou, postoji značajan napredak u definisanju kritičnih puteva u centralnom nervnom sistemu koji su uključeni u razvoj mučnine u toku vožnje. Međutim, mnogo je manji napredak učinjen u mnogim drugim oblastima. Još uvek ne postoji konsenzus istraživača šta je tačan razlog mučnine u toku vožnje, iako je prihvaćeno objašnjenje u smislu postojanja tzv detektora otrova (eng. toxin detector).

Zašto postoje razlike između pojedinih ljudi u nastanku i intenzitetu mučnine u toku vožnje još uvek su neshvaćene. Pretpostavlja se da su one verovatno višestruke. Sposobnost da lako menjamo vremensku konstantu brzine (promena brzine u jedinici vremena) to pravi problem vestibularnom sistemu koji poseduje „zapamćenu brzinu“ (eng. velocity store) i najverovatnije je potencijalni markera za brzinu habituacija. Uloga genetike je nesumnjivo važna, ali nažalost malo poznata, jer se genetičkim uticajima nije pridala pažnja u dosadašnjim istraživanjima. [38]

Mnogi do sada primenjeni lekovi protiv povraćanja, razvijen za druge vrste bolesti (npr. kao što je hemoterapija), pokazali su se neefikasnim za sprečavanje mučnine u toku vožnje. To govori da se radi o nekim drugim nivoima i pravcima reagovanje organizma na hemijske emetike u odnosu na kretanjem izazvane nadražaje [39][40].

Očekuje se da će dalji razvoj novih farmakoloških protivmera i veća saznanja o mogućim genetičkim faktorima obezbediti potrebne informacije za bolje razumevanje neuronskih mehanizme u bolestima kretanja.

Klinička slika[uredi - уреди]

Tipične karakteristike kliničke slike bolesti kretanja (koje su jako poznate onima koji pate od ovog sindroma) dele se na; glavne ili opšte i dodatne simptome bolesti kretanja.

Glavni ili opšti simptomi[uredi - уреди]

U ovu grupu spadaju mučnina, sa tri glavna znaka bolesti; bledilo, znojenje i povraćanje [9]. Međutim, glavne kliničke karakteristike sindroma imaju tendenciju da ispoljavaju visok stepen međusobne varijabilnosti pojedinih znakova, koji kod različitih ljudi imaju i različite manifestacije. Gore navedeni glavni simptomi imaju tendenciju i da se kod većine ljudi javljaju sa izvesnim stepenom predvidljivosti [41]. Kao posledica toga, nastale su brojne skale za procenu njihove težine kako bi se kvantifikovale individualne razlike intenziteta bolesti kretanja. [42][43]. Nakon izlaganja provokativnoj simulaciji kretanja, razvoj simptoma i znakova bolesti kretanja teži da pravilno prati njihovo napredovanje. Vremensku skalu dešavanja u ovom nizu uglavnom određuju dva glavna faktora: intenzitet nadražaja kretanja, kao i individualna osetljivost izložene osobe [9] [8]. Važno je napomenuti da, sa izuzetkom labirintektomisanih (osoba sa operativno uklonjenim labirintom) pojedinaca, svaka osoba može da dobjie bolest kretanje u zavisnosti od odgovarajućeg nivoa stimulusa kretanja [41].

Dodatni simptomi[uredi - уреди]

Pored glavnih simptoma i znakova, postoji i veći broj dopunskih ili dodatnih. Ova grupa dodatni simptomia ima tendenciju da bude veoma promenljiva kako po njihovom intenzitetu, vremenu i učestalosti manifestacija u određenoj populaciji sa znacima bolesti kretanja[9][41].

U ove simptome i znake spada; povećano lučenje pljuvačke, žeđ, epigastrična nelagodnost ("težina u stomaku"), osećaj telesne toplote, glavobolja, vrtoglavica, apatija, depresija, opšta malaksalost, gubitak motorne koordinacije, hiperventilacija i pospanost [44][43][45][46].

Endokrinološki odgovor, koji je opisan u bolestima kretanja u suštini je sličan odgovoru organizma na stres[47]. Uvećane vrednosti raznih hormona u serumu (koje su opisane u brojnim studijama) su; kortizol, prolaktin, hormon rasta, adrenokortikotropni hormon (ACTH), vazopresin, adrenalin, noradrenalin i tiroidni hormon[47]. Primećeno je da se izmenjeni fiziološki parametri pojavljuju u skoro svakom većem sistemu organizma, kao odgovor na provokativne stimuluse kretanja[41].

Još jedna karakteristika sindroma bolesti kretanja koji se često javljaju je takozvana "lavina fenomena." Ovaj termin se koristi za opisivanje brzih stepenastih simptoma i znakova koji se javljaju sledećim redosledom na dejstvo pojedinačnih provokativnih stimulusa kretanja. Nakon početne epigastrične neprijatnosti, javlja se bledilo lica, hladno preznojavanje i mučnina koja najčešće nastaje istovremeno. U neposrenoj vezi sa ovom lavinom ili ubrzanim pogoršanjem simptoma, značajno se pogoršava i opšte stanje obolele osobe. Kao kulminacija ove lavine simptoma nastaje povraćanje, koje vrlo brzo sledi iza napred navedenih simptoma[9].

Povraćanje često donosi simptomatično olakšanje pogođenoj osobi. Međutim duže izlaganje provokativnom kretanju može dovesti do novog i ponavljajućeg povraćanja što na kraju može dovesti do generalizovanih biohemijskih poremećaja, kao što su dehidracija, hipokaliemija i ketoza[41][9][8].

Terapija[uredi - уреди]

Kako se bolesti kretanja javljaju kao posledica pojačane aktivnosti centralnog i vegetativnog nervnog sistema, u okviru terapije mogu se primenti preparati koji sprečavaju pojačanu aktivnost ovih sistema što smanjuje mučninu, povraćanje i ima umirujuće dejstvo. Lekove za sprečavanje pojave simptoma bolesti kretanja delimo u nekoliko grupa:

  • antagoniste muskarinskih receptora,
  • antagoniste histaminskih receptora (od kojih je najpoznatiji Dimenhidrinat kojio poseduje i antiholinergička svojstva),
  • kombinacija simpatomimetika u kombinaciji sa ove dve grupe lekova .

Ovi preparati se mogu nabaviti u apotekama i bez recepta u obliku tableta, čepića, specijalnih flastera ili u zdravstvenim ustanovama ubrizgavanjem. Od nuspojava mogu izazvati pospanost, suvoću u ustima i vrtoglavicu.

Zavisno od početka njihovog dejstva piju se 15 minuta do 2 sata pre putovanja kako ne bi postojala opasnost da se lek izbaci povraćanjem. Protiv mučnine može pomoći i flaster sa lekom koji se lepi iza uva i koji postepeno otpušta lek, a sve češće se u upotrebi i biljni preprati (npr. na bazi đumbira) čije je delovanje blaže, tako da se oni ne primenjuju za otklanje izraženijih simptoma kinetoza. Neki od načešće primenjivanih lekova navedeni su u tabeli;

VRSTE, NAČIN PRIMENE, DOZE, I TRAJANjE DEJSTVA LEKOVA ZA BORBU PROTIV BOLESTI KRETANJA
Lek Oblik leka Način primene Doza za odrasle Početak dejstva u minutima Trajanje dejstva u satima
Skopolamin
tablete
Preko usta
0.3–0.6 mg
30
4
Skopolamin
ampule
Ubrizgavanjem
0.1–0.2 mg
15
4
Skopolamin
flaster
Lepljenjem na kožu
0.1–0.2 mg
480
72
Prometazin
tablete
Preko usta
25–50 mg
120
15
Prometazin
ampule
Ubrizgavanjem
25 mg
15
15
Prometazin
čepići
Umetanjem u čmar
25 mg
60
15
Dimenhidrinat
tablete
Preko usta
50–100 mg
120
8
Ciklizin
tablete
Preko usta
30 mg
120
6
Meklizin
tablete
Preko usta
25–50 mg
120
8
Buklizin
tablete
Preko usta
50 mg
60
6
Cinarizin
tablete
Preko usta
15-30 mg
240
8

Dimenhidrinat, (Dramin) koji poseduje i antiholinergička svojstva je jedan od lekova izbora za uobičajene oblike kinetoza. Deluje sedativno i antiemetički (sprečava povraćanje), a od sporednih dejstva može izazvatiu pospanost, suvoću u ustima i vrtoglavicu. Dimenhidrinat je siguran i za decu, ali se ne bi trebalo koristiti kod dece mlađe od 2 godine i u trudnoći. Sličan po dejstvu je i meklizin. Može se kupiti u različitim oblicima - tabletama, tabletama za žvakanje, dugodelujućim kapsulama, tekućim preparatima, čepićima i u obliku rastvora za injekcije.

Ako se uporedi sa skopolaminskim flasterom, najveći nedostatak dimenhidrata je potreba za čestom primenom. Kontraindikovan je (zbog njegovog antikolinergičkog dejstva) kod osoba koje boluju od glaukoma zatvorenog ugla, obolelih od bronhijalne astme i muškaraca sa uvećanom prostatom. Najčešće nuspojave su pospanost i vrtoglavica. Kod dece može da izazove razdražljivost.

Prometazin, je antihistaminik koji može izazvati jaku pospanost i dezorijentisanost, koja u krajnjem slučaju može pokvariti doživljaj samog putovanja, što treba imati u vidu pri njegovoj primeni. Prometazin se sa ili bez amfetamina ili sličnih sredstava koristi kod težih situacija ili za lečenje već nastale bolesti kretanja [48]. Proizvodi se u obliku tableta ili sirupa. Može se koristiti u trudnoći, i kod dece dece starije od dve godine.

Kako je njegova upotreba povezana sa smanjenom sposobnošću izvođenja svakodnevnih aktivnosti, slabijom psihomotornom funkcijom, informacionim procesom i budnošću, ove nuspojave treba imati u vidu kod primene leka u osoba koje preofesionalno obavljaju zadatke u toku kretanja.

Skopolamin je antiholinergik koji se zbog svoje efikasnosti navodi kao sinonim za lekove koji sprečavaju bolesti kretanja. Može se naći i u obliku tableta, injekcija i transdermalnog flastera.
Skopolaminski flaster je potrebno nalepiti barem 8 sati pre početka puta iza uva, gde ostaje tokom putovanja ili izlaganja nadražaju kretanja, kako bi na vreme počeo da deluje i polako otpuštao aktivnu materiju u krvotok. Menja se svakih 72 časa. Flaster je dobro istražen [49][50], a istraživanja pokazuju da je njegova efikasnost jednaka tabletama skopolamina. Glavne prednosti flastera su praktičnost, jednostavan način primene i dugotrajno dejstvo. Primenu leka treba izbegavati u trudnoći, kod dece, obolelih od glaukoma, starijih osoba i kod osoba sa zastojom u oticanju mokraće.
Skopolamin se ne treba kombinovati sa sedativima, antihistaminicima, alkoholom, antidepresivima i antiholinergicima. Nakon njegove primene potrebno je oprati ruke kako bi se izbegao eventualni kontakt s konjunktivama oka jer može izazvati širenja zenice i zamućenje vida.
Problemi kod ovog preparata su nuspojave koje mogu nadmašiti dobre učinke leka ako se radi o malom nadražaju koji izaziva bolest kretanja, dug period pre početka dejstva i neujednačen učinak dejstva kod različitih osoba ili čak i kod iste osobe u različito vreme [49],[51]. Nuspojave mogu biti i suvaoća usta, pospanost i zamućen vid (čak i bez direktnog dodira leka i oka). Vidni problemi mogu se pojačati kod česte upotrebe leka [49]. Neželjena reakcije mogu biti konfuzija i/ili vidne halucinacije, naročito kod starijih osoba.

Meklizin, (Diadril) je antihistaminik koji jeo vrlo efikasan [52][53][54], ali ne koliko i skopolaminski flaster. Meklizin se može kupiti u obliku običnih tableta i tableta za žvakanje. Nije preporučljiva njegova upotreba u trudnoći, ali se može koristiti kod dece u dozi koja mola biti upola manja od doze za odrasle. Najvažnija nuspojava je pospanost.

Amfetamin, se može primeniti za pojačavanje delovanja antihistaminika i antiholinergika u težim slučajevima bolesti kretanja.[55] Amfetamin i njemu srodna sredstva imaju značajan učinak na bolest kretanja, međutim, zbog njihovih znatnih neželjenih učinaka na kardiovaskularni sistem, oni se izbegavaju koliko god je to moguće.
Za sprečavanje bolesti kretanja kod rutinskog putovanja, ovaj lek nije preporučljiv. Isto tako nije preporučljiv u trudnoći i kod dece mlađe od tri godine. Nuspojave uključuju uznemirenost, pričljivost i potencijalnu mogućnost zloupotrebe. Nepoželjne su i njegove kombinacije sa brojnim lekovima, posebo onih za lečenje srca i centralnog nervnog sistema.

Sedativi, mnogi ljudi posežu i za lekovima za smirenje, najčešće iz benzodiazepinske grupe kao što su diazepam, oksazepam, lorazepam ili alprazolam. Iako deluju drukčijim mehanizmima od navedenih lekova, mogu biti i vrlo efikasni.

Prevencija[uredi - уреди]

Najsigurniji način da se spreče simptomi bolesti kretanja je da osetljive osobe izbegavaju okruženja u kojima su izložena provokativnim nadražajima kretanja, ili da prevoženje obavljaju onim prevoznim sredstvima na čije provokativne nadražaje su najmanje osetljive. Međutim ove mogućnosti sa kao opcija prevencije ne može primeniti koje se iz profesionalnih razloga ne mogu odreći putovanja automobilom, avionom, brodom (kao što su vojna lica, piloti, kosmonauti, brodsko osoblje itd).

Prevencija, ili bar smanjenje težine i učestalosti, simptoma u toku vožnje mogu se postići;

  • Smanjenjem intenziteta provokativanih nadražaja kretanja
  • Povećanjem individualne tolerancije na provokativne nadražaje kretanje.

Opšte mere prevencije koje treba da sprovode osobe sklone pojavi simptoma bolesti kretanja u cilju smanjenjenje intenziteta provokativanih nadražaja su;

1. Smanjiti izlaganje kretanju

  • Smeštajem u sredinu aviona, broda, autobusa gde su pokreti najmanje izraženi
  • Zauzimanjem polusedećeg položaja u prevoznom sredstvu
  • Maksimalnom redukcijom, broja i brzine pokreta glave.

2. Smanjiti vizuelnu aktivnost

  • Fiksacijom pogled očiju na horizont ili neki drugi stabilni spoljašnji objekat
  • Izbegavanjem posmatranja predmeta koji se kreću
  • Izbegavanjem čitanja za vreme vožnje
  • Zatvoranjem očiju, ako se osoba sklona simptoma nalazi u donjoj palubi ili zatvorenoj kabini

3. Poboljšati ventilaciju i ukloniti štetne spoljašnje uticaje

4. Smanjiti obim pokreta:

  • Izbegavanjem ili ublažavanjem ubrzanja i usporenja prevoznog sredstva
  • Izbegavanjem naglih zaokreta i pomeranja vozila

5. Preusmeriti pažnju

  • Na upravljanje motornim vozilom
  • Izvoditi neku mentalnu aktivnost

6. Regulisati ishranu

  • Pre vožnje izbegavati unos velike količine hrane na usta,
  • Konzumirati male obroke više puta u toku vožnje
  • Izbegavati upotrebu alkohola.

Vidi još[uredi - уреди]

Izvori[uredi - уреди]

  1. 1.0 1.1 1.2 Benson, AJ (2002). "35". Motion Sickness. In: Medical Aspects of Harsh Environments. 2. Washington, DC. http://www.bordeninstitute.army.mil/published_volumes/harshEnv2/HE2ch35.pdf. pristupljeno 12-03-2011. 
  2. James W. The sense of dizziness in deaf-mutes. Am J Otol. 1882;4:239–254
  3. ((en)) Sharma K, Aparna. Prevalence and correlates of susceptibility to motion sickness. Acta genet med gemellol (roma) 1997;46(2); 105-21 PMID: 9492893 PubMed - indexed for MEDLINE
  4. Wright MS, Bose CL, Stiles AD. The incidence and effects of motion sickness among medical attendants during transport. J. Emerg Med 1995, 13, 15-20
  5. 5.0 5.1 Šercer A, Otoralingologija II Klinika, Jugoslovenski leksikografski zavod Zagreb, Zagreb MCMLXV
  6. Tansaković I. V, Debijađi R. Putovanje čoveka u vasionu, Kultura, Beograd 1961.
  7. Treisman M. Motion sickness: an evolutionary hypothesis. Science 1977;197:493–495.
  8. 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 8.6 8.7 Reason JT, Brand JJ. Motion Sickness. London, Academic Press, 1975.
  9. 9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 9.5 9.6 Benson AJ. Motion sickness. In: Ernsting J, King P. Aviation Medicine. 2nd ed. London, Butterworths, 1988.
  10. Gillingham KK, Previc FH. Spatial orientation in flight. In: DeHart RL. Fundamentals of Aerospace Medicine. 2nd ed. Maryland, Williams & Wilkins, 1996
  11. Gillingham KK, Previc FH. Spatial orientation in flight. AL-TR-1993-0022, USAF Armstrong Laboratory, 1993.
  12. Pickett H. Airsickness in trainee pilots. Psychology Service Report 72-A-004, March 1973.
  13. Money KE. Motion sickness and evolution. In: Crampton GH (ed). Motion and Space Sickness. Boca Raton, CRC Press, 1990.
  14. Money KE, Cheung BS. Another function of the inner ear: facilitation of the emetic response to poisons. Aviat. Space Environ. Med. 1983; 54:208-11
  15. 15.0 15.1 Triesman M. Motion sickness: an evolutionary hypothesis. Science. 1977; 197:493-5.
  16. Money KE. Signs and symptoms of motion sickness and its basic nature. In: Motion Sickness: Significance in Aerospace Operations and Prophylaxis. AGARD-LS-175, Neuilly-sur-Seine, AGARD-NATO, 1991.
  17. Lentz JM, Collins WE. Motion sickness susceptibility and related behavioural characteristics in men and women. Aviat. Space Environ. Med. 1977; 48:316-22.
  18. Bagshaw M, Stott JRR. The desensitisation of chronically motion sick aircrew in the Royal Air Force. Aviat. Space Environ. Med. 1985; 56:1144-51.
  19. Armstrong, H. G. (1943). Principles and Practice of Aviation Medicine (Second ed.). Baltimore,: The Williams & Wilkins Company.
  20. Hixson WC, Guedry FE, Lentz JM. Results of a longitudinal study of airsickness incidence during Naval flight officer training. In: Motion Sickness: Mechanisms, Prediction, Prevention and Treatment. AGARD-CP-372, Neuilly-sur-Seine, AGARD-NATO, 1984.
  21. Dobie TG. Airsickness in aircrew. AGARD-AG-177, Neuilly-sur-Seine, AGARD-NATO, 1974.
  22. Kennedy RS, Moroney WF, Bale RM, Gregoire HG, Smith DG. Motion sickness symptomatology and performance decrements occasioned by hurricane penetrations in C-121, C-130 and P-3 Navy aircraft. Aerospace Med. 1972; 43:1235-9.
  23. Ryback RA, Rudd RE, Matz GJ, Jennings CL. Motion sickness in USAF flying personnel. Aerospace Med. 1970; 41:672-7.
  24. Koslovskaya IB, Barmin VA, Keridich YV, Repin AA. The effects of real and simulated microgravity on vestibulooculomotor integration. Physiologist. 1985;28:S51–S56.
  25. Young LR, Mendoza JC, Groleau N, Wojcik PW. Tactile influences on astronaut visual spatial orientation: Human neurovestibular studies on SLS-2. J Appl Physiol. 1996;81:44–49.
  26. ((en)) Motion Sickness The General Medical Officer Manual, NAVMEDPUB 5134, January 1, 2000
  27. Young LR, Oman CM, Wat t GD, Money GD, Li cht enbe rg BK. Spatial orientat ion in weightlessness and readaptation to Earth’s gravity. Science. 1984; 225:205–208.
  28. Parker DE, Reschke MF, Arrott AP, Homick JL, Lichtenberg BK. Otolith tilt-translation reinterpretation following prolonged weightlessness: Implications for pre-flight training. Aviat Space Environ Med. 1985;56:601–606.
  29. ((en)) David G. Newman Motion Sickness I: Neurophysiological Aspects. Avamedia Vol 22 November 1998 Aviation Medical Society New Zealand Web Site
  30. Turner M. Driven to sickness? The effect of individual driving style on motion sickness occurrence. Proceedings of the UK Informal Group Meeting on Human Response to Vibration. 19–21 Sep 1994. Alverstoke, Hants, England:Institute of Naval Medicine; 1994: 1–13.
  31. Rolnick A, Gordon CR. The effects of motion induced sickness on military performance. In: Gal R, Mangelsdorff AD, eds. Handbook of Military Psychology. Chichester, England: John Wiley & Sons; 1991: 279–293.
  32. 32.0 32.1 ((en)) Gale Encyclopedia of Children's Health:Motion Sickness answers.com
  33. ((en)) Hoffer, M. E., et al. Vestibular Testing Abnormalities in Individuals with Motion Sickness. Otology and Neurotology 24 (July 2003): 633–6. Read more: [1]
  34. Kennedy RS, Hettinger LJ, Lilienthal MG. Simulator sickness. In: Crampton GH, ed. Motion and Space Sickness. Boca Raton, Fla: CRC Press; 1990: 317–342.
  35. Yen Pik Sang, F., Billar, J., Gresty, M.A., Golding, J.F., 2005. Effect of a novel motion desensitization training regime and controlled breathing on habituation to motion sickness. Percept. Mot. Skills 101, 244–256
  36. Young, L.R., Sienko, K.H., Lyne, L.E., Hecht, H., Natapoff, A., 2003.Adaptation of the vestibulo-ocular reflex, subjective tilt, and motion sickness to head movements during short-radius centrifugation.J. Vestib. Res. 13, 65–77.
  37. Ziavra, N.V., Yen Pik Sang, F.D., Golding, J.F., Bronstein, A.M., Gresty, M.A., 2003. Effect of breathing supplemental oxygen on motion sickness in healthy adults. Mayo Clin. Proc. 78, 574–578.
  38. Pompeiano, O., d'Ascanio, P., Balaban, E., Centini, C., Pompeiano, M.,2004. Gene expression in autonomic areas of the medulla and the central nucleus of the amygdala in rats during and after space flight. Neuroscience 124, 53–69
  39. Seibel, K., Schaffler, K., Reitmeir, P., 2002. A randomised, placebocontrolled study comparing two formulations of dimenhydrinate with respect to efficacy in motion sickness and sedation. Arzneimittelforschung 52, 529–536.
  40. Levine, M.E., Chillas, J.C., Stern, R.M., Knox, G.W., 2000. The effects of serotonin 5-HT3 receptor antagonists on gastric tachyarrhythmia and the symptoms of motion sickness. Aviat. Space Environ. Med. 71, 1111–1114
  41. 41.0 41.1 41.2 41.3 41.4 Harm DL. Physiology of motion sickness symptoms. In: Crampton GH (ed). Motion and Space Sickness. Boca Raton, CRC Press, 1990.
  42. Miller EF II, Graybiel A. Comparison of five levels of motion sickness severity as the basis for grading susceptibility. Aerospace Med. 1974; 45:602-9.
  43. 43.0 43.1 Gillingham KK, Previc FH. Spatial orientation in flight. AL-TR-1993-0022, USAF Armstrong Laboratory, 1993.
  44. Harm DL. Physiology of motion sickness symptoms. In: Crampton GH (ed). Motion and Space Sickness. Boca Raton, CRC Press, 1990.
  45. Gillingham KK, Previc FH. Spatial orientation in flight. In: DeHart RL. Fundamentals of Aerospace Medicine. 2nd ed. Maryland, Williams & Wilkins, 1996.
  46. Money KE. Signs and symptoms of motion sickness and its basic nature. In: Motion Sickness: Significance in Aerospace Operations and Prophylaxis. AGARD-LS-175, Neuilly-sur-Seine, AGARD-NATO, 1991.
  47. 47.0 47.1 Kohl RL. Endocrine correlates of susceptibility to motion sickness. Aviat. Space Environ. Med. 1985; 56:1158-65.
  48. Davis JR, Jennings RT, Beck BG et al. Treatment efficacy of intramuscular promethazine for space motion sickness. Aviat Space Environ Med 1993;64:230-33.
  49. 49.0 49.1 49.2 Parrott AC. Transdermal scopolamine: a review of its effects upon motion sickness, psychological performance, and physiological functioning. Aviat Space Environ Med 1989;60:1-9.
  50. Clissold SP, Heel RC. Transdermal hyoscine (scopolamine): a preliminary review of its pharmacodynamic properties and therapeutic efficacy. Drugs 1985;29:189-207.
  51. Homick JL, Kohl RL, Reschke MF et al. Transdermal scopolamine in the prevention of motion sickness: evaluation of the time course of efficacy. Aviat Space Environ Med 1983;54:994-1000.
  52. Brand JJ, Perry WLM. Drugs used in motion sickness. Pharmac Rev 1966;18:895-924.
  53. Wood CD, Kennedy RE, Graybiel A et al. Clinical effectiveness of antimotion sickness drugs. JAMA 1966;198:1155-58.
  54. Wood CD, Graybiel A. Evaluation of 16 anti-motion sickness drugs under controlled laboratory conditions. Aerospace Med 1968;39:1341-44.
  55. Kohl RL, Calkins DS, Mandell AJ. Arousal and stability: the effects of five new sympathomimetic drugs suggest a new principle for the prevention of space motion sickness. Aviat Space Environ Med 1986;57:137-43.

Literatura[uredi - уреди]

  • DeHart RL. Fundamentals of Aerospace Medicine. 2nd ed. Maryland, Williams & Wilkins, 1996.

Napomene[uredi - уреди]

  1. Bolest kretanja u nekom smislu je možda i pogrešan naziv, jer reč »bolest« asocira na bolesno stanje. Termin zamagljuje činjenicu da je »bolest kretanja« u najvećem broju slučajeva normalan odgovor zdravog pojedinca na određen nadražaj izazvan kretanjem. Svaki čovek u životu bar jednom doživi bolest kretanja, ali je ona prisutna i u određenim bolesnim stanjima. Samo neke osobe koje u funkcionalnom pogledu imaju poremećaj funkcija organa za ravnotežu u unutrašnjem uvu  »su potpuno imune na ovaj poremećaj«[1]
  2. U osnovi ove teorije je pretpostavka da bolest kretanja nastaje kao rezultat nesklada između senzornih signala.

Bibliografija[uredi - уреди]

  1. Warwick-Evans LA, Masters IJ, Redstone SB. A double-blind placebo controlled evaluation of acupressure in the treatment of motion sickness. Aviat Space Environ Med 1991;62:776-78.
  2. Graybiel A, Knepton J. Sopite syndrome: a sometimes sole manifestation of motion sickness. Aviat Space Environ Med 1976;47:873-82.
  3. Wood CD, Stewart JJ, Wood MJ et al. Therapeutic effects of antimotion sickness medications on the secondary symptoms of motion sickness. Aviat Space Environ Med 1990;61:157-61.
  4. Brand JJ, Perry WLM. Drugs used in motion sickness. Pharmac Rev 1966;18:895-924.
  5. Schmid R, Schick T, Steffen R et al. Comparison of seven commonly used agents for prophylaxis of seasickness. J Travel Med 1994;1:203-06.
  6. Wood CD, Kennedy RE, Graybiel A et al. Clinical effectiveness of antimotion sickness drugs. JAMA 1966;198:1155-58.
  7. MacPherson DW. Evidence-based medicine. CCDR 1994;20:145-47.
  8. Grontved A, Brask T, Kambskard J et al. Ginger root against seasickness: a controlled trial on the open sea. Acta Otolaryngol 1988;105:45-49.
  9. Stewart JJ, Wood MJ, Wood CD et al. Effects of ginger on motion sickness susceptibility and gastric function. Pharmacol 1991;42:111-20.
  10. Kohl RL, Sandoz GR, Reschke MF et al. Facilitation of adaptation and acute tolerance to stressful sensory input by doxepin and scopolamine plus amphetamine. J Clin Pharmacol 1993;33:1092-1103.
  11. Chelen W, Ahmed N, Kabrisky M et al. Computerized task battery assessment of cognitive and performance effects of acute phenytoin motion sickness therapy. Aviat Space Environ Med 1993;64:201-05.
  12. Woodard D, Knox G, Myers KJ et al. Phenytoin as a countermeasure for motion sickness in NASA maritime operations. Aviat Space Environ Med 1993;64:363-66.
  13. Brand JJ, Colquhoun WP, Gould AH et al. Hyoscine and cyclizine as motion sickness remedies. Brit J Pharmacol 1967;30:463-69.
  14. How J, Lee PS, Seet LC et al. The republic of Singapore Navy's Scopoderm TSS study: results after 2,200 man-days at sea. Aviat Space Environ Med 1988;59:646-50.
  15. Cheung BSK, Money KE. The influence of age on susceptibility to motion sickness in monkeys. J Vestibular Res 1992;2:247-55.
  16. Lawther A, Griffin MJ. A survey of the occurrence of motion sickness amongst passengers at sea. Aviat Space Environ Med 1988;59:399-406.
  17. Hargreaves J. A double-blind placebo controlled study of cinnarizine in the prophylaxis of seasickness. Practitioner 1980;224:547-50.
  18. Holtmann S, Clarke AH, Scherer H et al. The anti-motion sickness mechanism of ginger: a comparative study with placebo and dimenhydrinate. Acta Otolaryngol 1989;108:168-74.
  19. Mowrey DB, Clayson DE. Motion sickness, ginger, and psychophysics. Lancet 1982;1:655-57.
  20. Kohl RL, MacDonald S. New pharmacologic approaches to the prevention of space/motion sickness. J Clin Pharmacol 1991;31:934-46.
  21. Wood CD, Manno JE, Manno BR et al. Side effects of antimotion sickness drugs. Aviat Space Environ Med 1984;55:113-16.
  22. Wood CD, Stewart JJ, Wood MJ et al. Effectiveness and duration of intramuscular antimotion sickness medications. J Clin Pharmacol 1992;32:1008-12.
  23. Hargreaves J. The prophylaxis of seasickness. A comparison of cinnarizine with hyoscine. Practitioner 1982;226:160.
  24. McCauley ME, Royal JW, Shaw JE et al. Effect of transdermally administered scopolamine in preventing motion sickness. Aviat Space Environ Med 1979;50:1108-11.
  25. Price NM, Schmitt LG, McGuire J et al. Transdermal scopolamine in the prevention of motion sickness at sea. Clin Pharmacol Ther 1981;29:414-19.
  26. Pyykko I, Schalen L, Jantti V. Transdermally administered scopolamine vs dimenhydrinate: I. Effect on nausea and vertigo in experimentally induced motion sickness. Acta Otolaryngol (Stockh) 1985;99:588-96.
  27. Wood CD, Graybiel A. Evaluation of 16 anti-motion sickness drugs under controlled laboratory conditions. Aerospace Med 1968;39:1341-44.
  28. Uijtdehaage SHJ, Stern RM, Koch KL. Effects of scopolamine on autonomic profiles underlying motion sickness susceptibility. Aviat Space Environ Med 1993;64:1-8.
  29. Noy S, Shapira S, Zilbiger A et al. Transdermal therapeutic system scopolamine (TTSS), dimenhydrinate, and placebo - a comparative study at sea. Aviat Space Environ Med 1984;55:1051-54.
  30. Homick JL, Kohl RL, Reschke MF et al. Transdermal scopolamine in the prevention of motion sickness: evaluation of the time course of efficacy. Aviat Space Environ Med 1983;54:994-1000.
  31. Graybiel A, Lackner JR. Treatment of severe motion sickness with antimotion sickness drug injections. Aviat Space Environ Med 1987;58:773-76.
  32. Landolt JP, Monaco C.Seasickness in totally-enclosed motor-propelled survival craft: remedial measures. Aviat Space Environ Med 1992;63:219-15.

Eksterni linkovi[uredi - уреди]

  • ((en)) Motion Sickness from MedlinePlus
  • ((en)) Motion Sickness Prevention and Treatment, from a Medical College of Wisconsin website
  • ((en)) Visually induced motion sickness research
  • ((en)) Golding JF., Motion Sickness Susceptibility Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical 129 (2006) 67–76
  • ((en)) Benson A: Kapitel 35 "Motion sickness" (PDF), Medical Aspects of Harsh Environments, Bd. 2. United States Government Printing 2002. ISBN 0-16-051184-4 (362 kB)
  • ((en)) Ji, J.T.T., So, R.H.Y. and Cheung, R.T.F. (2009) Isolating the effects of vection and optokinetic nystagmus on visually induced motion sickness during exposure to optokinetic stimuli. Human Factors, 51(5), pp. 739–751.
  • ((en)) Rolnick, A, & Bles, W. (1989). Performance and well being under tilting conditions: the effects of visual reference and artificial horizon. Aviation, Space and Environmental Medicine, 60, 779-785
  • ((en)) Rolnick, A. & Gordon, C. R. (1991). The effects of motion induced sickness on military performance. In R. Gal & J. Mangelsdorff (Eds.), Handbook of Military Psychology. Chichester: Wiley.
  • ((en)) Rolnick, A, Lubow, R.E., 1991. Why is the driver rarely sick? The role of controllability in motion sickness. Ergonomics 34, 867–879.
  • ((en)) So, R.H.Y., Lo, W.T. and Ho, A.T.K., (2002) "Effects of navigation speed on the level of cybersickness caused by an immersive virtual environment". Human Factors, 43(3), 2002, pp. 452–261.
Star of life.svg Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi tema o zdravlju (medicini).